Enfermedades · Hematología y oncología
Coagulación intravascular diseminada !
La CID es un estado grave en el que la coagulación se activa en todo el cuerpo, consume plaquetas y factores, y produce a la vez coágulos y sangrado.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
Por qué ocurre
- Coagulación intravascular diseminada: cómo el consumo causa coágulos y sangrado a la vez
- Cómo se desarrolla el choque séptico
- Lesión térmica: quemaduras, hipertermia e hipotermia
- Embolia grasa, gaseosa y de líquido amniótico
- Cascada de la coagulación
- Fibrinólisis y anticoagulantes naturales
Qué es
Síndrome adquirido en el que la activación generalizada de la coagulación forma microtrombos en los vasos pequeños y consume plaquetas y factores de coagulación. Siempre es secundario a otra enfermedad y puede manifestarse como sangrado, daño de órganos por trombosis, o ambos.
A quién afecta
Se presenta en una proporción importante de pacientes con sepsis grave y choque séptico, tras trauma mayor y en urgencias obstétricas. En América Latina, el dengue grave y la enfermedad meningocócica son desencadenantes infecciosos importantes, y la mordedura por Bothrops produce una coagulopatía de consumo con un cuadro de laboratorio similar.
Causas
- Sepsis, la causa más frecuente (bacterias gramnegativas y grampositivas, meningococcemia)
- Trauma mayor, quemaduras y trauma craneoencefálico
- Obstétricas: abrupción de placenta, embolia de líquido amniótico, síndrome HELLP y preeclampsia, feto muerto retenido, hemorragia posparto
- Cáncer: leucemia promielocítica aguda, adenocarcinomas productores de mucina (CID crónica)
- Pancreatitis aguda, falla hepática grave, golpe de calor
- Reacción transfusional hemolítica y algunos venenos
Factores de riesgo
- Choque e hipotensión prolongada
- Enfermedad crítica en unidad de cuidado intensivo
- Embarazo avanzado y periparto
- Cáncer activo, sobre todo LPA y adenocarcinoma metastásico
Fisiopatología
El desencadenante expone factor tisular o libera sustancias procoagulantes, y se genera trombina en toda la circulación. Los microtrombos de fibrina obstruyen vasos pequeños y lesionan riñón, pulmón, hígado, cerebro y suprarrenales, mientras se agotan los anticoagulantes naturales. Las plaquetas y los factores se consumen más rápido de lo que se producen, y la fibrinólisis degrada la fibrina a dímero D, por lo que el paciente sangra y a la vez forma coágulos. Los glóbulos rojos se fragmentan sobre las hebras de fibrina y aparecen esquistocitos.
Clasificación
- Aguda (descompensada): predomina el sangrado; sepsis, trauma, causas obstétricas, LPA
- Crónica (compensada): predomina la trombosis y los laboratorios pueden ser casi normales; tumores sólidos, feto muerto retenido, aneurismas grandes
Síntomas y signos
- Sangrado en sitios de venopunción, catéteres, heridas y encías
- Petequias, púrpura y equimosis
- Hematuria y sangrado digestivo
- Signos de isquemia de órganos: oliguria, confusión, disnea, dedos fríos o moteados
- Púrpura fulminante (necrosis de la piel) en la sepsis grave
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en un paciente con un desencadenante conocido que sangra por varios sitios o presenta falla de órganos sin explicación. Enfermería vigila de cerca los sitios de punción, la orina, las heces, el estado neurológico y los signos vitales.
- Pruebas
- Plaquetas bajas o en descenso, tiempo de protrombina y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo y dímero D o productos de degradación de fibrina muy elevados; esquistocitos en el extendido. Escalas como la de la ISTH combinan estos valores. Las mediciones seriadas importan más que un resultado aislado.
- Imágenes
- No es diagnóstica. Se usa para buscar la causa (p. ej., ecografía obstétrica en la abrupción, TC en sepsis abdominal o pancreatitis) y para detectar sangrado o trombosis.
Diagnóstico diferencial
- Púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico (tiempos de coagulación normales)
- Síndrome HELLP
- Coagulopatía de la enfermedad hepática (factor VIII en general normal o alto)
- Déficit de vitamina K o exceso de anticoagulante
- Trombocitopenia inducida por heparina
- Coagulopatía dilucional tras transfusión masiva
Objetivo del tratamiento
Retirar o tratar la causa lo antes posible, reponer plaquetas y factores solo cuando el paciente sangra o necesita un procedimiento, y prevenir más daño de órganos.
Tratamiento
- Agudo
- Tratar el desencadenante: antibióticos y control del foco en la sepsis, evacuación del feto y la placenta en causas obstétricas, terapia específica en la LPA, suero antiofídico en el accidente ofídico.
- Médico
- Hemocomponentes según el sangrado y los laboratorios: transfusión de plaquetas, plasma fresco congelado, y crioprecipitado o concentrado de fibrinógeno si el fibrinógeno está bajo.
- Médico
- Heparina en casos seleccionados en los que predomina la trombosis (p. ej., CID crónica asociada a cáncer); en general se evitan los antifibrinolíticos.
- Seguimiento
- Plaquetas, TP, TTPa, fibrinógeno y dímero D seriados; soporte de órganos en cuidado intensivo; precauciones por sangrado (evitar inyecciones intramusculares, hacer presión en los sitios de punción).
Complicaciones
- Hemorragia que amenaza la vida, incluida la intracraneal
- Lesión renal aguda
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Disfunción hepática e infarto o hemorragia suprarrenal
- Gangrena de dedos o extremidades
- Falla multiorgánica y muerte
Pronóstico
El pronóstico depende sobre todo de la causa y de si es reversible. La CID obstétrica suele resolverse rápido tras el parto, mientras que la asociada a choque séptico o trauma mayor tiene una mortalidad alta.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es la causa más frecuente de coagulación intravascular diseminada?
La sepsis.
¿Qué patrón de laboratorio es típico de la CID aguda?
Plaquetas bajas, TP y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo, dímero D alto y esquistocitos en el extendido.
¿En qué se diferencian la PTT y la CID en las pruebas de coagulación?
Ambas bajan las plaquetas y producen esquistocitos, pero en la PTT el TP, el TTPa y el fibrinógeno suelen ser normales y en la CID están alterados.
¿Cuál es la base del tratamiento de la CID?
Tratar la causa subyacente; los hemocomponentes se dan si hay sangrado o antes de procedimientos.
¿Qué leucemia se presenta clásicamente con CID?
La leucemia promielocítica aguda (LMA con t(15;17)).
Enfermedades relacionadas
- Sepsis y choque séptico
- Leucemia aguda (LMA y LLA)
- Desprendimiento prematuro de placenta
- Preeclampsia
- Pancreatitis aguda
- Lesión renal aguda
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
- Dengue
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Disseminated intravascular coagulation (DIC) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).
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