Farmacología · Tema
Transmisión colinérgica !
Cómo las neuronas fabrican, liberan y degradan la acetilcolina, sus dos familias de receptores y los fármacos y venenos que actúan en cada paso.
Actualizado 2026-11-01
La acetilcolina es el transmisor de todos los ganglios autónomos, de las terminaciones parasimpáticas, de las fibras simpáticas de las glándulas sudoríparas, de la unión neuromuscular y de muchas vías cerebrales. Su ciclo de vida (síntesis, almacenamiento, liberación, acción sobre receptores y degradación por la acetilcolinesterasa) ofrece varios blancos para fármacos, desde la anestesia y la miastenia grave hasta el glaucoma y la intoxicación por organofosforados.
El ciclo y sus fármacos
- Captación de colina por la terminal (bloqueada en el laboratorio por hemicolinio)
- Síntesis por la colina acetiltransferasa
- Almacenamiento en vesículas (transportador vesicular de acetilcolina)
- Liberación dependiente de calcio: la bloquea la toxina botulínica, que se usa en espasticidad, distonía y algunos trastornos vesicales
- Acción en el receptor: agonistas (pilocarpina, betanecol), antagonistas (atropina, bloqueadores neuromusculares)
- Degradación por la acetilcolinesterasa: la inhiben neostigmina, piridostigmina, fisostigmina, donepezilo y los insecticidas organofosforados
Receptores nicotínicos y muscarínicos
Los receptores nicotínicos abren un canal de cationes en milisegundos; el tipo muscular (en la placa motora) y el neuronal (en ganglios y cerebro) son distintos, por eso los bloqueadores neuromusculares paralizan el músculo sin bloquear los ganglios a dosis habituales. Los muscarínicos actúan por proteínas G: M1, M3 y M5 por Gq; M2 y M4 por Gi. La atropina y la escopolamina bloquean los receptores muscarínicos; la nicotina estimula los nicotínicos.
Exceso y falta de acetilcolina
- Exceso (intoxicación por organofosforados o carbamatos, sobredosis de anticolinesterásicos): signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, diarrea, broncorrea, bradicardia, miosis) y nicotínicos (fasciculaciones, debilidad, parálisis)
- Tratamiento de la intoxicación por organofosforados: atropina para los efectos muscarínicos; la pralidoxima puede reactivar la enzima si se da antes del «envejecimiento»
- Falta (toxicidad antimuscarínica): piel caliente, seca y enrojecida, midriasis, taquicardia, retención urinaria, confusión
Usos clínicos
- Miastenia grave: la piridostigmina aumenta la acetilcolina en placas con menos receptores
- Reversión del bloqueo no despolarizante: neostigmina, junto con un antimuscarínico para atenuar la bradicardia y las secreciones
- Glaucoma y boca seca: pilocarpina
- Enfermedad de Alzheimer: inhibidores centrales de la colinesterasa
- Bradicardia, secreciones preoperatorias, intoxicaciones: atropina
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Dónde se encuentran los receptores nicotínicos?
En los ganglios autónomos, la médula suprarrenal, la placa motora del músculo esquelético y el cerebro.
¿Cómo causa debilidad la toxina botulínica?
Bloquea la liberación de acetilcolina en las terminales nerviosas, de modo que el músculo no recibe la señal.
¿Por qué se usa atropina en la intoxicación por organofosforados y qué no corrige?
Bloquea los receptores muscarínicos y revierte secreciones, broncoespasmo y bradicardia; no revierte la debilidad ni la parálisis muscular nicotínicas.
¿Por qué la neostigmina se da con un antimuscarínico al revertir un bloqueo neuromuscular?
La neostigmina también eleva la acetilcolina en sitios muscarínicos; el antimuscarínico evita bradicardia, secreciones y broncoespasmo.
Grupos relacionados
- Agonistas muscarínicos (colinérgicos)
- Antimuscarínicos (anticolinérgicos)
- Inhibidores de la colinesterasa
- Bloqueadores neuromusculares
- Reversores del bloqueo neuromuscular
Fármacos de ejemplo
- Atropina
- Pilocarpina
- Betanecol
- Neostigmina
- Piridostigmina
- Fisostigmina
- Vareniclina
- Suxametonio
- Rocuronio
- Pralidoxima
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: 15.1 Divisions of the Autonomic Nervous System (OpenStax (Rice University), 2022); 15.4 Drugs that Affect the Autonomic System (OpenStax (Rice University), 2022); 10.2 Skeletal Muscle (OpenStax (Rice University), 2022).
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