Vómito y su control !
- Regulación
- Prioridad de examen: media
El vómito es un reflejo protector del tronco encefálico que expulsa el contenido gástrico; perder mucho ácido altera los electrolitos.
Actualizado 2026-11-01
También llamado: Emesis, Zona gatillo quimiorreceptora
Véalo en 3D: Bulbo raquídeo · Cuarto ventrículo · Nervio vago · Estómago · Diafragma · Esófago
Qué es
El vómito es un programa motor coordinado por neuronas del bulbo (núcleo del tracto solitario y formación reticular vecina). Recibe señales del intestino por el vago, de la zona gatillo quimiorreceptora del área postrema (fuera de la barrera hematoencefálica), del sistema vestibular y de la corteza. Su consecuencia metabólica clásica es la alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica.
Cómo funciona, paso a paso
- Una señal de la zona gatillo, del vago, del vestíbulo o de la corteza activa el generador del vómito en el bulbo.
- Aparece la náusea, con salivación, sudor, palidez y taquicardia (descarga autonómica).
- Una contracción retrógrada lleva contenido del intestino delgado al estómago.
- Se toma aire profundo, se cierra la glotis y el paladar blando sella la nasofaringe para proteger la vía aérea.
- El diafragma y los músculos abdominales comprimen el estómago mientras los esfínteres esofágicos se relajan: el contenido sale.
- La pérdida repetida de jugo gástrico deja HCO₃⁻ sin contraparte (marea alcalina sin neutralizar) y contrae el volumen extracelular.
Regulación
- +Zona gatillo quimiorreceptora (D2, 5-HT3, NK1): Opioides, digoxina, quimioterapia, uremia y toxinas activan el centro del vómito
- +Aferentes vagales (5-HT3): La irritación o distensión del intestino y la serotonina de la mucosa disparan el reflejo
- +Sistema vestibular (H1, M1): Movimiento y enfermedad de Ménière
- +Corteza y sistema límbico: Olores, imágenes, dolor intenso, ansiedad, náusea anticipatoria
Correlación clínica
- Estenosis pilórica, obstrucción intestinal alta o vómito prolongado: alcalosis metabólica con hipocloremia e hipopotasemia.
- Vómito bilioso en un recién nacido: obstrucción por debajo de la ampolla (malrotación con vólvulo) hasta demostrar lo contrario.
- Vómito con cefalea y papiledema: piense en hipertensión intracraneal, que estimula el centro del vómito directamente.
- Los antieméticos actúan sobre estos receptores: antagonistas D2, 5-HT3, NK1, H1 y antimuscarínicos.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la zona gatillo quimiorreceptora puede detectar fármacos y toxinas de la sangre?
Está en el área postrema, en el piso del cuarto ventrículo, una de las regiones sin barrera hematoencefálica; sus neuronas están expuestas directamente a lo que circula en el plasma.
¿Por qué el vómito prolongado produce hipopotasemia si el jugo gástrico tiene poco potasio?
La hipovolemia activa la aldosterona y el exceso de HCO₃⁻ filtrado arrastra Na⁺ al túbulo distal; ambos aumentan la secreción renal de K⁺, que es la pérdida principal.
¿Qué vía explica la náusea intensa que causa la quimioterapia?
La quimioterapia daña la mucosa y libera serotonina de las células enterocromafines, que activa receptores 5-HT3 de los aferentes vagales y de la zona gatillo.
En una alcalosis metabólica por vómito, ¿qué valor del cloruro urinario se espera y por qué?
Bajo (< 20 mEq/L). Con hipovolemia y poco cloruro, el riñón retiene ávidamente Na⁺ y Cl⁻; por eso la alcalosis mejora al reponer volumen con cloruro.
Véalo en 3D
Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.
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En Farmacología
Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.
Fuentes: 23.4 The Stomach (OpenStax (Rice University), 2022); Alkalosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024); Pyloric Stenosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica, 13.ª ed. (cap. 67). Libro de consulta para verificar datos; no se reproduce su texto ni sus figuras (Elsevier, 2016).
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