Enfermedades · Metabolismo (bioquímica)
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada !
La sangre se vuelve ácida porque se acumula un ácido que no se mide de rutina: lactato, cetonas, toxinas o los desechos de la falla renal.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Interpretación del estado ácido–base (paso a paso)
- Brecha aniónica y relación delta
- Osmolalidad sérica y brecha osmolar
- Reglas de compensación ácido–base
En fisiología
- Fisiología de la diabetes y de la cetoacidosis
- Lectura de la gasometría arterial paso a paso
- Acidosis metabólica, brecha aniónica y compensación
- Trastornos ácido-base mixtos
Qué es
Acidosis metabólica en la que un ácido con su anión no medido se suma al plasma, consume bicarbonato y eleva la brecha aniónica.
A quién afecta
Es la forma más frecuente de acidosis en urgencias y cuidados intensivos, sobre todo por acidosis láctica en sepsis y choque, cetoacidosis diabética y enfermedad renal. En América Latina se suman brotes de intoxicación por metanol en bebidas adulteradas.
Causas
- Acidosis láctica: choque, sepsis, hipoxia, convulsiones, metformina en falla renal, déficits mitocondriales
- Cetoacidosis: diabética, alcohólica, por ayuno prolongado
- Uremia por enfermedad renal avanzada o lesión renal aguda
- Tóxicos: metanol, etilenglicol, salicilatos, paracetamol crónico (5-oxoprolina), propilenglicol
- Errores innatos: acidemias orgánicas (metilmalónica, propiónica)
Factores de riesgo
- Diabetes tipo 1 con omisión de insulina o infección
- Sepsis o choque
- Consumo excesivo de alcohol con ayuno
- Enfermedad renal crónica
- Ingesta de bebidas alcohólicas adulteradas
Fisiopatología
Un ácido fuerte (láctico, β-hidroxibutírico, fórmico, glicólico, sulfúrico y fosfórico en la uremia) se disocia; el H⁺ es amortiguado por el HCO₃⁻, que se convierte en CO₂ y se espira, y el anión queda en plasma sin medirse: baja el HCO₃⁻ y sube la brecha aniónica con cloro normal. El pH bajo estimula los quimiorreceptores y aparece la respiración profunda de Kussmaul (compensación esperada por la fórmula de Winter). La acidemia grave deprime la contractilidad cardiaca, produce vasodilatación y arritmias, y desplaza potasio fuera de las células.
Clasificación
- Por el ácido acumulado: láctica (tipo A por hipoperfusión, tipo B sin hipoperfusión), cetoacidosis, urémica, tóxica
- Pura o mixta según la relación delta (con alcalosis metabólica o con acidosis de brecha normal)
Síntomas y signos
- Respiración rápida y profunda (Kussmaul)
- Náuseas, vómito, dolor abdominal
- Confusión, somnolencia
- Aliento a frutas en la cetoacidosis
- Visión borrosa en la intoxicación por metanol
Diagnóstico
- Clínico
- Historia dirigida (diabetes, alcohol, tóxicos, fármacos, infección) y examen con signos de hipoperfusión y respiración de Kussmaul.
- Pruebas
- Gases arteriales o venosos, electrolitos con brecha aniónica corregida por albúmina, lactato, cetonas en sangre (β-hidroxibutirato), glucosa, creatinina y BUN, osmolalidad medida para la brecha osmolar, niveles de salicilatos y alcoholes tóxicos, relación delta.
- Imágenes
- No hace el diagnóstico; se usa según la causa sospechada (radiografía de tórax en sepsis, tomografía abdominal en isquemia intestinal).
Tratamiento
- Agudo
- Tratar la causa: reanimación con líquidos y control de la infección en la acidosis láctica; insulina y líquidos en la cetoacidosis
- Médico
- Corregir el potasio y otros electrolitos durante el tratamiento, porque cambian al corregirse la acidosis
- Médico
- Antídotos en intoxicaciones: inhibidores de la alcohol deshidrogenasa en metanol o etilenglicol; alcalinizar en salicilatos
- Procedimiento
- Hemodiálisis en uremia grave, alcoholes tóxicos, salicilatos o acidosis refractaria
- Seguimiento
- Vigilancia seriada de gases, brecha aniónica y lactato; el bicarbonato intravenoso se reserva para acidemia muy grave según protocolos
Complicaciones
- Arritmias y depresión miocárdica
- Hiperpotasemia
- Coma
- Ceguera (metanol) o lesión renal por cristales (etilenglicol)
- Muerte
Pronóstico
Depende de la causa: la cetoacidosis tratada suele resolverse en horas; la acidosis láctica por choque tiene mortalidad alta.
Prevención
- Educación en diabetes sobre los días de enfermedad
- Control de bebidas alcohólicas adulteradas
- Ajuste de metformina a la función renal
Póngase a prueba
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¿Qué ácidos causan acidosis metabólica con brecha aniónica elevada?
Lactato, cetonas, ácidos de la uremia y tóxicos como metanol, etilenglicol y salicilatos (GOLD MARK).
¿Por qué sube la brecha aniónica en la cetoacidosis?
El β-hidroxibutirato y el acetoacetato consumen bicarbonato y sus aniones quedan en plasma sin medirse.
¿Qué examen se pide si la brecha aniónica está alta sin cetonas, lactato ni uremia?
La osmolalidad medida para calcular la brecha osmolar y buscar alcoholes tóxicos.
¿Qué es la respiración de Kussmaul?
Respiración rápida y profunda que elimina CO₂ para compensar la acidosis metabólica.
Enfermedades relacionadas
- Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (hiperclorémica)
- Cetoacidosis diabética
- Acidosis láctica
- Lesión renal aguda
- Enfermedad renal crónica
- Sepsis y choque séptico
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Metabolic acidosis: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Anion Gap Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Lactate Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Ketones in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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