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Ritmos sinusales, de la unión y de escape

  • Regulación
  • Prioridad de examen: media

El nodo sinusal marca el ritmo y lo ajusta a la necesidad. Si falla él o el cableado, marcapasos de reserva más lentos toman el mando tras una pausa.

Actualizado

También llamado: Taquicardia sinusal, Arritmia sinusal respiratoria, Extrasístoles de la unión, Supresión por sobreestimulación, Crisis de Stokes–Adams

Véalo en 3D: Nodo sinusal · Nodo auriculoventricular · Haz de His · Nervio vago

Qué es

El nodo sinusal es el marcapasos natural más rápido, así que normalmente dirige el corazón y mantiene en silencio los sitios más lentos que están debajo. Su frecuencia cambia con el tono autonómico, la temperatura y las hormonas, lo que da la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal y la variación normal con cada respiración. Cuando el impulso sinusal falla o se bloquea, la unión AV o los ventrículos toman el mando como marcapasos de escape, pero solo después de un retraso.

Cómo funciona, paso a paso

  1. Las células del nodo sinusal se despolarizan lentamente por sí solas (corriente «funny» If y luego corrientes de Ca²⁺) hasta llegar al umbral.
  2. Su frecuencia intrínseca (≈ 100/min) es mayor que la de la unión AV o las fibras de Purkinje, así que disparan primero y reinician a las demás.
  3. En reposo domina el tono vagal; por eso la frecuencia sinusal de reposo (≈ 60–80/min) es menor que la intrínseca.
  4. Si el nodo sinusal falla, puede disparar una célula de la unión: las aurículas se activan de abajo hacia arriba y la P sale negativa en las derivaciones inferiores.
  5. Que la P negativa caiga antes, dentro o después del QRS depende de qué llega primero: el impulso a las aurículas o a los ventrículos.
  6. Tras un bloqueo AV completo súbito, los marcapasos inferiores siguen suprimidos por el estímulo rápido previo, y no llega ningún latido durante ≈ 5–30 s.
  7. El cerebro tolera solo unos segundos sin flujo: la persona se desmaya hasta que un ritmo de escape ventricular arranca y restablece algo de gasto.

Electrocardiograma: un latido normal en DII

Electrocardiograma: un latido normal en DII: 100 /min DII · 25 mm/s · 10 mm/mVPRQSTUPRSTQRSQTTira de ritmo · 100 /minRR 0,60 s = 3 cuadros grandes → 300 / 3 = 100 /min

FC 100 /minRR 0,60 sPR 0,16 sQRS 0,09 sQT 0,33 sQTc 0,43 s

Toque una onda (P, QRS, T, U), un intervalo (PR, ST, QT) o el RR.

  • Trazo del ECG (DII)
  • Cuadro pequeño: 0,04 s · 0,1 mV
  • Cuadro grande: 0,20 s · 0,5 mV
  • Parte seleccionada
Ritmo sinusal a 100/min, el límite alto de lo normal: P positiva antes de cada QRS.

Potencial de acción

Potencial de acción: Nodo sinusal 020040060080010001200−100−80−60−40−200+20+40Tiempo (ms)Potencial de membrana (mV)PDM −60 mVUmbral −40 mVPRAPRRFase 4Fase 0Fase 3

Potencial diastólico máximo −60 mVUmbral −40 mVPico +10 mVCiclo ≈ 700 ms (≈ 85 lpm)

Toque una fase (las píldoras de arriba o su banda) o un periodo refractario (PRA, PRR) en la base de la gráfica.

  • Predomina Na⁺
  • Predomina K⁺
  • Predomina Ca²⁺
  • Potencial diastólico máximo
  • Umbral
  • PRA: periodo refractario absoluto
  • PRR: periodo refractario relativo
La despolarización diastólica lenta que los nervios autonómicos aceleran o frenan.

Frecuencias de los marcapasos (adulto)

ParámetroValorNota
Frecuencia sinusal en reposo≈ 60–100 /min
Frecuencia sinusal intrínseca (sin influencia autonómica)≈ 100 /minbaja con la edad
Escape de la unión≈ 40–60 /minQRS estrecho
Escape ventricular≈ 15–40 /minQRS ancho
PR en un latido de la unión con la P primero< 0,12 s

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Regulación

  • +Simpático (noradrenalina en β1): Aumenta la corriente If y la de Ca²⁺ y empina la pendiente del marcapasos: frecuencia sinusal más alta.
  • +Fiebre, hormona tiroidea: Aceleran las corrientes del marcapasos: la frecuencia sube unos 10/min por cada °C de fiebre.
  • +Inspiración: Baja el tono vagal sobre el nodo sinusal (estiramiento pulmonar, acople en el tronco encefálico): la frecuencia sube.
  • −Vago (acetilcolina en M2): Abre canales de K⁺ y frena If: inicio más negativo, pendiente más plana, frecuencia más lenta.
  • −Reflejo barorreceptor: Presión alta → más impulso vagal y menos simpático → bradicardia.
  • −Marcapasos superior más rápido: Supresión por sobreestimulación: el disparo repetido carga las células de Na⁺, la bomba Na⁺/K⁺ las hiperpolariza y quedan en silencio.

Correlación clínica

  • Pregunte por qué hay taquicardia sinusal: bajar la frecuencia sin tratar la causa (sangrado, sepsis, embolia pulmonar) es peligroso.
  • La pérdida de la arritmia sinusal respiratoria (frecuencia fija) es un signo temprano de neuropatía autonómica, como en la diabetes.
  • Síndrome de taquicardia postural: aumento excesivo de la frecuencia sinusal al ponerse de pie sin caída de la presión arterial.
  • La enfermedad del nodo sinusal alterna frecuencias lentas y pausas con rachas de taquicardia; las pausas largas pueden causar síncope.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

La frecuencia cardíaca de un joven sano de 19 años varía de 58 a 76/min al ritmo de la respiración. ¿Qué es y qué la produce?

Arritmia sinusal respiratoria, un hallazgo normal. La inspiración baja el tono vagal sobre el nodo sinusal y la frecuencia sube; la espiración lo restablece.

Un QRS estrecho prematuro va precedido de una P negativa en DII, DIII y aVF con un PR de 0,08 s. ¿Dónde se originó el latido?

En la unión AV: las aurículas se activan hacia arriba (retrógradamente), por eso la P es negativa en las inferiores, y el PR es corto porque el impulso nace cerca de los ventrículos.

¿Por qué puede desmayarse un paciente con bloqueo AV completo súbito si los ventrículos tienen sus propios marcapasos?

Por la supresión por sobreestimulación: los marcapasos inferiores estaban hiperpolarizados por el estímulo sinusal rápido y tardan ≈ 5–30 s en arrancar. Sin flujo, el cerebro falla en segundos (crisis de Stokes–Adams).

¿Qué fármaco baja la frecuencia sinusal bloqueando la corriente «funny», y por qué no afecta la contractilidad?

La ivabradina. Actúa sobre el canal If de las células marcapasos, que no participa en el acoplamiento excitación–contracción del músculo ventricular de trabajo.

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Las estructuras de la anatomía 3D de Durgical donde ocurre.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Arrhythmia | Irregular Heartbeat | MedlinePlus (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Physiology, AV Junction (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Atrioventricular Block (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).

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