Coagulation intravasculaire disséminée

Ce que c'est

Syndrome acquis dans lequel une activation diffuse de la coagulation forme des microthrombus dans les petits vaisseaux et consomme plaquettes et facteurs de coagulation. Il est toujours secondaire à une autre maladie et peut se manifester par des saignements, des lésions d'organes dues aux caillots, ou les deux.

Qui est touché

Observée chez une grande partie des patients en sepsis grave et en choc septique, après un traumatisme majeur et dans les urgences obstétricales. En Amérique latine, la dengue sévère et les infections à méningocoque sont d'importants déclencheurs infectieux, et l'envenimation par Bothrops provoque une coagulopathie de consommation au tableau biologique similaire.

Causes

• Sepsis, cause la plus fréquente (bactéries à Gram négatif et à Gram positif, méningococcémie)
• Traumatisme majeur, brûlures et traumatisme crânien
• Obstétricales : hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, HELLP et prééclampsie, rétention de fœtus mort, hémorragie du post-partum
• Cancer : leucémie aiguë promyélocytaire, adénocarcinomes mucosécrétants (CIVD chronique)
• Pancréatite aiguë, insuffisance hépatique grave, coup de chaleur
• Réaction transfusionnelle hémolytique et certains venins

Facteurs de risque

• Choc et hypotension prolongée
• Maladie critique en unité de soins intensifs
• Fin de grossesse et période péripartum
• Cancer évolutif, surtout LAP et adénocarcinome métastatique

Physiopathologie

Le déclencheur expose du facteur tissulaire ou libère des procoagulants, si bien que de la thrombine est générée dans toute la circulation. Des microthrombus de fibrine obstruent les petits vaisseaux et lèsent rein, poumon, foie, cerveau et surrénales, tandis que les anticoagulants naturels s'épuisent. Plaquettes et facteurs sont consommés plus vite qu'ils ne sont produits, et la fibrinolyse dégrade la fibrine en D-dimères : le patient saigne autant qu'il thrombose. Les hématies se fragmentent sur les filaments de fibrine et forment des schizocytes.

Classification

• Aiguë (décompensée) : les saignements prédominent ; sepsis, traumatisme, causes obstétricales, LAP
• Chronique (compensée) : la thrombose prédomine, la biologie peut être presque normale ; cancers solides, rétention de fœtus mort, grands anévrismes

Symptômes et signes

• Suintement aux points de ponction veineuse, aux cathéters, aux plaies et aux gencives
• Pétéchies, purpura et ecchymoses
• Hématurie, hémorragie digestive
• Signes d'ischémie d'organe : oligurie, confusion, dyspnée, doigts et orteils froids ou marbrés
• Purpura fulminans (nécrose cutanée) dans le sepsis grave

Diagnostic

Clinique

À suspecter chez un patient ayant un déclencheur connu qui saigne en plusieurs endroits ou développe une défaillance d'organe inexpliquée. Les infirmiers surveillent de près les points de ponction, les urines, les selles, l'état neurologique et les signes vitaux.

Examens

Plaquettes basses ou en baisse, TP abaissé (temps de Quick allongé) et TCA allongé, fibrinogène bas et D-dimères ou produits de dégradation de la fibrine nettement augmentés ; schizocytes sur le frottis. Des scores comme celui de l'ISTH combinent ces valeurs. Les dosages répétés comptent davantage qu'un résultat isolé.

Imagerie

Non diagnostique. Sert à trouver la cause (p. ex. échographie obstétricale pour un hématome rétroplacentaire, TDM pour un sepsis abdominal ou une pancréatite) et à rechercher un saignement ou une thrombose.

Diagnostic différentiel

• Purpura thrombotique thrombocytopénique et syndrome hémolytique et urémique (temps de coagulation normaux)
• Syndrome HELLP
• Coagulopathie de l'hépatopathie (facteur VIII habituellement normal ou élevé)
• Carence en vitamine K ou surdosage en anticoagulant
• Thrombopénie induite par l'héparine
• Coagulopathie de dilution après transfusion massive

Objectif du traitement

Supprimer ou traiter la cause sous-jacente le plus vite possible, en ne remplaçant plaquettes et facteurs de coagulation que si le patient saigne ou doit subir un geste invasif, et prévenir d'autres lésions d'organes.

Traitement

Phase aiguë

Traiter le déclencheur : antibiotiques et contrôle de la source dans le sepsis, extraction du fœtus et du placenta dans les causes obstétricales, traitement spécifique de la LAP, sérum antivenimeux en cas de morsure de serpent.

Médical

Produits sanguins guidés par le saignement et la biologie : transfusion de plaquettes, plasma frais congelé, et cryoprécipité ou concentré de fibrinogène si le fibrinogène est bas.

Médical

Héparine dans certains cas où la thrombose prédomine (p. ex. CIVD chronique liée à un cancer) ; les antifibrinolytiques sont en général évités.

Suivi

Plaquettes, TP, TCA, fibrinogène et D-dimères répétés ; suppléance d'organes en soins intensifs ; précautions contre le saignement (éviter les injections intramusculaires, comprimer les points de ponction).

Complications

• Hémorragie mettant en jeu le pronostic vital, y compris intracrânienne
• Insuffisance rénale aiguë
• Syndrome de détresse respiratoire aiguë
• Dysfonction hépatique et infarctus ou hémorragie surrénalienne
• Gangrène des doigts ou d'un membre
• Défaillance multiviscérale et décès

Pronostic

Le pronostic dépend surtout de la cause et de sa réversibilité. La CIVD obstétricale se résout souvent rapidement après l'accouchement, tandis que la CIVD du choc septique ou du traumatisme majeur a une mortalité élevée.

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

En sémiologie

• Syndromes hémorragiques : profil plaquettaire ou profil de coagulation

Maladies associées

• Sepsis et choc septique
• Leucémie aiguë (LAM et LAL)
• Hématome rétroplacentaire (décollement placentaire)
• Prééclampsie
• Pancréatite aiguë
• Insuffisance rénale aiguë
• Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• Dengue

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Disseminated intravascular coagulation (DIC) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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