Coagulação intravascular disseminada

O que é

Síndrome adquirida em que a ativação difusa da coagulação forma microtrombos em pequenos vasos e consome plaquetas e fatores de coagulação. É sempre secundária a outra doença e pode se manifestar como sangramento, lesão de órgãos por coágulos ou ambos.

Quem afeta

Ocorre em grande parte dos pacientes com sepse grave e choque séptico, após trauma grave e em emergências obstétricas. Na América Latina, a dengue grave e a doença meningocócica são desencadeantes infecciosos importantes, e o acidente botrópico causa uma coagulopatia de consumo com quadro laboratorial semelhante.

Causas

• Sepse, a causa mais comum (bactérias gram-negativas e gram-positivas, meningococcemia)
• Trauma grave, queimaduras e traumatismo cranioencefálico
• Obstétricas: descolamento prematuro da placenta, embolia por líquido amniótico, síndrome HELLP e pré-eclâmpsia, feto morto retido, hemorragia pós-parto
• Câncer: leucemia promielocítica aguda, adenocarcinomas produtores de mucina (CIVD crônica)
• Pancreatite aguda, insuficiência hepática grave, insolação
• Reação transfusional hemolítica e alguns venenos

Fatores de risco

• Choque e hipotensão prolongada
• Doença crítica em unidade de terapia intensiva
• Gestação avançada e período periparto
• Câncer ativo, especialmente LPA e adenocarcinoma metastático

Fisiopatologia

O desencadeante expõe fator tecidual ou libera substâncias pró-coagulantes, de modo que se gera trombina em toda a circulação. Microtrombos de fibrina obstruem pequenos vasos e lesam rins, pulmões, fígado, cérebro e suprarrenais, enquanto os anticoagulantes naturais se esgotam. Plaquetas e fatores são consumidos mais rápido do que são produzidos, e a fibrinólise degrada a fibrina em dímero-D, de modo que o paciente sangra e coagula ao mesmo tempo. As hemácias se fragmentam nos filamentos de fibrina, formando esquizócitos.

Classificação

• Aguda (descompensada): predomina o sangramento; sepse, trauma, causas obstétricas, LPA
• Crônica (compensada): predomina a trombose, os exames podem estar quase normais; tumores sólidos, feto morto retido, grandes aneurismas

Sintomas e sinais

• Sangramento em locais de punção venosa, cateteres, feridas e gengivas
• Petéquias, púrpura e equimoses
• Hematúria, sangramento gastrointestinal
• Sinais de isquemia de órgãos: oligúria, confusão, falta de ar, dedos das mãos e dos pés frios ou marmóreos
• Púrpura fulminante (necrose cutânea) na sepse grave

Diagnóstico

Clínico

Suspeite em paciente com desencadeante conhecido que sangra por vários locais ou desenvolve falência orgânica inexplicada. A enfermagem monitora de perto os locais de punção, a urina, as fezes, o estado neurológico e os sinais vitais.

Exames

Contagem de plaquetas baixa ou em queda, tempo de protrombina e TTPa prolongados, fibrinogênio baixo e dímero-D ou produtos de degradação da fibrina muito elevados; esquizócitos no esfregaço de sangue. Sistemas de pontuação como o escore da ISTH combinam esses valores. Exames seriados importam mais que um resultado isolado.

Imagem

Não são diagnósticos. Usados para encontrar a causa (p. ex., ultrassonografia obstétrica para descolamento, TC para sepse abdominal ou pancreatite) e para procurar sangramento ou trombose.

Diagnóstico diferencial

• Púrpura trombocitopênica trombótica e síndrome hemolítico-urêmica (tempos de coagulação normais)
• Síndrome HELLP
• Coagulopatia da doença hepática (fator VIII geralmente normal ou elevado)
• Deficiência de vitamina K ou excesso de anticoagulante
• Trombocitopenia induzida por heparina
• Coagulopatia dilucional após transfusão maciça

Objetivo do tratamento

Remover ou tratar a causa de base o mais rápido possível, repondo plaquetas e fatores de coagulação apenas quando o paciente sangra ou precisa de um procedimento, e prevenir mais lesão de órgãos.

Tratamento

Fase aguda

Tratar o desencadeante: antibióticos e controle do foco na sepse, expulsão do feto e da placenta nas causas obstétricas, terapia específica para a LPA, soro antiofídico no acidente ofídico.

Clínico

Hemocomponentes guiados pelo sangramento e pelos exames: transfusão de plaquetas, plasma fresco congelado e crioprecipitado ou concentrado de fibrinogênio quando o fibrinogênio está baixo.

Clínico

Heparina em casos selecionados em que predomina a trombose (p. ex., CIVD crônica com câncer); os antifibrinolíticos geralmente são evitados.

Acompanhamento

Plaquetas, TP, TTPa, fibrinogênio e dímero-D seriados; suporte de órgãos em terapia intensiva; precauções contra sangramento (evitar injeções intramusculares, comprimir os locais de punção).

Complicações

• Hemorragia potencialmente fatal, incluindo intracraniana
• Lesão renal aguda
• Síndrome do desconforto respiratório agudo
• Disfunção hepática e infarto ou hemorragia suprarrenal
• Gangrena digital ou de membros
• Falência de múltiplos órgãos e morte

Prognóstico

O prognóstico depende principalmente da causa e de sua reversibilidade. A CIVD obstétrica costuma se resolver rapidamente após o parto, enquanto a CIVD no choque séptico ou no trauma grave tem alta mortalidade.

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Na semiologia

• Síndromes hemorrágicas: padrão plaquetário vs. padrão de coagulação

Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Disseminated intravascular coagulation (DIC) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2025).

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