Athérosclérose et dyslipidémie !

L'athérosclérose est l'accumulation lente de plaques graisseuses dans la paroi des artères, due surtout au LDL-cholestérol élevé ; elle cause infarctus et AVC.

Mis à jour 2026-10-29

Structures concernées

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Ce que c'est

L'athérosclérose est l'accumulation lente de plaques lipidiques et inflammatoires dans la paroi des artères de moyen et gros calibre. La dyslipidémie, surtout l'élévation du LDL-cholestérol, en est le principal moteur ; les plaques rétrécissent les artères ou se rompent et provoquent infarctus du myocarde, AVC et ischémie des membres.

Qui est touché

Les maladies cardiovasculaires athéroscléreuses sont l'une des premières causes de décès dans le monde ainsi qu'en Colombie et en Amérique latine, où l'obésité, le diabète et l'hypertension sont fréquents. Les plaques se forment silencieusement dès le début de l'âge adulte.

Causes

Rétention des LDL et des autres lipoprotéines contenant l'apolipoprotéine B dans la paroi artérielle
Dyslipidémies primaires (génétiques) comme l'hypercholestérolémie familiale
Dyslipidémie secondaire : diabète, obésité, hypothyroïdie, néphropathie, certains médicaments
Lésion endothéliale due au tabac, à l'hypertension et à l'hyperglycémie

Facteurs de risque

LDL-cholestérol élevé ; HDL bas ; triglycérides élevés
Tabagisme
Hypertension artérielle
Diabète sucré
Âge, sexe masculin et antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce
Obésité, sédentarité et alimentation déséquilibrée
Maladie rénale chronique et maladies inflammatoires chroniques

Physiopathologie

Les particules de LDL pénètrent un endothélium lésé, s'oxydent et attirent des monocytes qui se transforment en cellules spumeuses chargées de lipides (strie lipidique). Les cellules musculaires lisses migrent et forment une chape fibreuse au-dessus d'un noyau lipidique nécrotique. Les plaques stables rétrécissent la lumière et provoquent une ischémie d'effort ; les plaques à chape fine peuvent se rompre ou s'éroder et déclencher un thrombus occlusif.

Classification

Par territoire : coronarien, cérébrovasculaire (carotidien et intracrânien), aortique et artériopathie périphérique
Dyslipidémie par phénotype : LDL élevé, triglycérides élevés, HDL bas, ou mixte
Dyslipidémie par cause : primaire (génétique) ou secondaire

Symptômes et signes

Habituellement silencieuse pendant des décennies jusqu'à ce qu'une plaque limite le flux ou se rompe
Douleur thoracique à l'effort (angor)
Douleur du mollet à la marche cédant au repos (claudication intermittente)
Faiblesse, engourdissement, trouble de la parole ou perte de vision transitoires (accident ischémique transitoire)
Signes de dépôts lipidiques : xanthomes tendineux, xanthélasma, arc cornéen à un âge jeune
Pouls faibles ou abolis et souffles artériels

Diagnostic

Clinique: Les cliniciens estiment le risque cardiovasculaire global à l'aide d'un score validé adapté à la population, recherchent des symptômes dans chaque territoire et examinent les pouls, les souffles, la pression artérielle et les dépôts lipidiques.
Examens: Bilan lipidique (cholestérol total, LDL, HDL et triglycérides ; le jeûne n'est pas toujours nécessaire), glycémie ou HbA1c, fonction rénale, bilan thyroïdien en cas de suspicion de cause secondaire. ECG et épreuve d'effort en cas de suspicion de coronaropathie ; index de pression systolique cheville-bras pour les artères des membres inférieurs.
Imagerie: Écho-Doppler carotidien, score calcique coronaire ou coroscanner, et coronarographie invasive lorsqu'une revascularisation est envisagée.

Diagnostic différentiel

Vascularite (par exemple artérite à cellules géantes ou de Takayasu)
Embolie artérielle d'origine cardiaque
Dysplasie fibromusculaire
Douleur thoracique non cardiaque (musculosquelettique, œsophagienne)
Canal lombaire étroit (claudication neurogène)

Objectif du traitement

Abaisser suffisamment le LDL-cholestérol et les autres facteurs de risque pour ralentir ou stabiliser la plaque, prévenir infarctus, AVC et perte de membre, et soulager les symptômes ischémiques. Les cibles dépendent du risque global de chaque personne.

Traitement

Mode de vie: Arrêt du tabac, alimentation cardioprotectrice pauvre en graisses saturées et trans, activité physique régulière et contrôle du poids.
Médical: Les statines sont la classe hypolipémiante de première intention ; l'ézétimibe et les inhibiteurs de PCSK9 sont ajoutés lorsque les cibles ne sont pas atteintes. Les fibrates ou les préparations d'oméga-3 peuvent être utilisés en cas d'hypertriglycéridémie marquée.
Médical: Traitement antiplaquettaire en cas de maladie athéroscléreuse avérée, avec contrôle de la pression artérielle et du diabète.
Geste: Angioplastie avec pose de stent, pontage chirurgical ou endartériectomie carotidienne pour les sténoses sévères symptomatiques.
Suivi: Nouveau bilan lipidique après l'instauration ou la modification du traitement, et contrôle de l'observance, des symptômes musculaires et du bilan hépatique si indiqué.

Complications

Infarctus du myocarde et mort subite d'origine cardiaque
AVC ischémique et accident ischémique transitoire
Artériopathie périphérique avec ulcères ou amputation
Anévrisme de l'aorte abdominale
Insuffisance cardiaque ischémique
Ischémie mésentérique ou rénale
Pancréatite aiguë en cas de triglycérides très élevés

Pronostic

Maladie chronique et évolutive, mais abaisser le LDL et contrôler les autres facteurs de risque réduit nettement les événements cardiovasculaires. Le risque reste élevé après un premier événement ; la prévention secondaire est donc à vie.

Prévention

Ne pas fumer dès la jeunesse
Alimentation saine, activité physique et poids santé
Dépistage des lipides, de la pression artérielle et de la glycémie selon les recommandations locales
Dépistage familial lorsqu'une hypercholestérolémie familiale est découverte

Testez-vous

Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.

Quelle lipoprotéine est le principal facteur causal de l'athérosclérose ?

Le LDL-cholestérol (particules contenant l'apolipoprotéine B) : il est retenu et oxydé dans la paroi artérielle, et son abaissement réduit les événements cardiovasculaires.

Quelle est la classe médicamenteuse de première intention pour abaisser le LDL-cholestérol ?

Les statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase), qui réduisent la synthèse hépatique du cholestérol et augmentent l'expression des récepteurs des LDL.

Quelle cellule définit la strie lipidique, la lésion la plus précoce de l'athérosclérose ?

La cellule spumeuse : un macrophage (issu des monocytes) rempli de LDL oxydées dans l'intima.

Pourquoi la rupture de plaque provoque-t-elle des événements brutaux plutôt qu'un rétrécissement lent ?

Une chape fibreuse fine se rompt et expose le noyau lipidique thrombogène ; un thrombus se forme alors en quelques minutes et peut occlure l'artère (infarctus ou AVC).

Quels signes physiques chez une personne jeune évoquent une hypercholestérolémie familiale ?

Des xanthomes tendineux (par exemple sur le tendon calcanéen), un xanthélasma et un arc cornéen, avec un LDL très élevé et une maladie cardiaque précoce dans la famille.

Maladies associées

Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.

Sources: Atherosclerosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2023).

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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.

Tronc commun de la coronaire gauche mis en évidence sur le modèle 3D de Durgical