Circulation coronaire et ischémie myocardique
- Concept
- Priorité pour les examens : moyenne
Le cœur se nourrit surtout en diastole et extrait déjà presque tout son oxygène au repos : s'il lui en faut plus, il ne peut obtenir que plus de débit.
Voir en 3D: Tronc commun de la coronaire gauche · Artère interventriculaire antérieure (IVA) · Artère circonflexe · Artère coronaire droite · Artère interventriculaire postérieure (IVP) · Sinus coronaire
De quoi s'agit-il
Les artères coronaires naissent de la racine de l'aorte et apportent environ 4–5 % du débit cardiaque au myocarde. Le ventricule gauche comprime ses propres vaisseaux en systole : il reçoit donc l'essentiel de son débit en diastole. Comme l'extraction d'oxygène est déjà très élevée au repos, une demande accrue est couverte par une vasodilatation métabolique ; quand une plaque limite cette réserve, l'ischémie apparaît.
Données clés
- L'adénosine, produit de dégradation de l'ATP, est le principal vasodilatateur métabolique coronaire.
- Cascade ischémique : la relaxation défaille en premier, puis la contraction, puis l'ECG se modifie, et la douleur vient en dernier.
- Le sang veineux myocardique se draine surtout dans le sinus coronaire, qui s'ouvre dans l'oreillette droite.
- Les collatérales se développent quand une sténose progresse lentement ; une occlusion brutale ne laisse pas le temps de les former.
Electrocardiogram: a normal beat in lead II
HR 100 /minRR 0.60 sPR 0.16 sQRS 0.09 sQT 0.33 sQTc 0.43 s
Tap a wave (P, QRS, T, U), an interval (PR, ST, QT) or the RR.
- ECG trace (lead II)
- Small box: 0.04 s · 0.1 mV
- Big box: 0.20 s · 0.5 mV
- Selected part
Équations
- PAD aortique
- pression diastolique aortique
- PTDVG
- pression télédiastolique du ventricule gauche
Une hypotension diastolique ou une PTDVG élevée réduisent la perfusion sous-endocardique.
- P
- pression intraventriculaire
- r
- rayon
- h
- épaisseur de la paroi
Un ventricule dilaté dépense plus d'oxygène pour générer la même pression.
Valeurs de référence (adulte au repos)
| Paramètre | Valeur | Remarque |
|---|---|---|
| Débit sanguin coronaire | ≈225–250 mL/min | ≈70 mL/min pour 100 g |
| Part du débit cardiaque | ≈4–5 % | |
| Extraction myocardique d'O₂ | ≈70–75 % | |
| Saturation du sinus coronaire | ≈25–30 % |
Valeurs approximatives chez un adulte en bonne santé au repos ; chaque laboratoire définit ses propres intervalles.
Corrélation clinique
- Angor stable : une plaque fixe plafonne la réserve ; la douleur survient à l'effort et cède au repos.
- Infarctus : la rupture de plaque forme un thrombus occlusif ; sans reperfusion, la nécrose s'étend du sous-endocarde à l'épicarde en quelques heures.
- La sténose aortique provoque un angor sans coronaropathie : masse musculaire accrue, pression systolique plus élevée et pression de perfusion diastolique plus basse.
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Pourquoi le cœur ne peut-il pas beaucoup augmenter son extraction d'oxygène quand la demande augmente ?
Au repos, il extrait déjà environ 70–75 % de l'oxygène ; une demande supplémentaire est couverte presque uniquement par plus de débit, grâce à la vasodilatation métabolique.
Pourquoi une tachycardie peut-elle déclencher une ischémie chez un patient porteur d'une sténose coronaire ?
Elle augmente la demande en oxygène et, en raccourcissant la diastole, réduit le temps pendant lequel le VG reçoit du débit : la demande augmente et l'apport diminue.
Pourquoi le sous-endocarde est-il la première couche à devenir ischémique ?
Il subit la plus forte pression de compression en systole, dépend presque entièrement du débit diastolique et se trouve au bout des ramifications des vaisseaux épicardiques.
Comment la loi de Laplace explique-t-elle qu'un ventricule dilaté consomme plus d'oxygène ?
La tension pariétale augmente avec le rayon ; pour générer la même pression, un grand ventricule a besoin de plus de tension, donc de plus d'oxygène.
Voir en 3D
Les structures de l'anatomie 3D de Durgical où cela se passe.
- Tronc commun de la coronaire gauche
- Artère interventriculaire antérieure (IVA)
- Artère circonflexe
- Artère coronaire droite
- Artère interventriculaire postérieure (IVP)
- Sinus coronaire
Thèmes liés
- Contrôle local et humoral du débit sanguin
- L'ECG dans l'ischémie et l'infarctus
- Débit sanguin musculaire et réponse cardiovasculaire à l'effort
- Le cycle cardiaque
- Physiologie de l'hypertension
Maladies liées
- Infarctus du myocarde (crise cardiaque)
- Angor stable
- Athérosclérose et dyslipidémie
- Rétrécissement aortique (sténose valvulaire aortique)
En pharmacologie
Contenu pédagogique de physiologie ; ce n'est ni un guide diagnostique ni un guide thérapeutique et il ne remplace pas l'avis d'un professionnel de santé. Les valeurs sont des références approximatives. Aucune posologie n'est indiquée.
Sources: Anatomy, Thorax, Heart Left Anterior Descending (LAD) Artery (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Myocardial Infarction (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Stable Angina (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026).
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.