Las características distintivas del cáncer !
- Tema
Todo cáncer, sea del órgano que sea, adquiere las mismas capacidades: crecer sin órdenes, ignorar frenos, evitar la muerte, no envejecer y diseminarse.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Las características distintivas (hallmarks) del cáncer son las capacidades que una célula normal debe adquirir para convertirse en un tumor maligno. En cada cáncer se alteran genes distintos, pero todos convergen en las mismas funciones: señales de crecimiento propias, insensibilidad a los inhibidores, evasión de la muerte celular, replicación ilimitada, angiogénesis, invasión y metástasis, metabolismo reprogramado y evasión inmunitaria. La inestabilidad genómica y la inflamación que promueve tumores son las condiciones que permiten acumular estos rasgos.
Datos clave
- El cáncer es una enfermedad clonal: el tumor desciende de una célula transformada y gana nuevas mutaciones con el tiempo (progresión y heterogeneidad tumoral).
- Las mutaciones conductoras (drivers) dan ventaja de crecimiento; las pasajeras acompañan sin efecto.
- El microambiente tumoral (fibroblastos, células inmunitarias, vasos) es parte de la enfermedad, no un espectador.
Las características distintivas, sus moléculas clave y un ejemplo clásico
| Característica | Moléculas clave | Ejemplo clásico |
|---|---|---|
| Señales de crecimiento propias | RAS, receptores de factores de crecimiento, BCR-ABL | BCR-ABL en la leucemia mieloide crónica |
| Insensibilidad a los inhibidores del crecimiento | RB, TP53, APC, inhibidores de CDK | Pérdida de APC en los adenomas colorrectales |
| Evasión de la muerte celular | BCL2, TP53 | BCL2 en el linfoma folicular |
| Replicación ilimitada | Telomerasa (TERT) | Telomerasa reactivada en la mayoría de los carcinomas |
| Angiogénesis sostenida | VEGF, HIF | Pérdida de VHL en el carcinoma renal de células claras |
| Invasión y metástasis | E-cadherina, metaloproteinasas | Carcinoma lobulillar de mama con pérdida de E-cadherina |
| Metabolismo reprogramado | Glucólisis aerobia (Warburg) | Los tumores ávidos de glucosa captan en la PET |
| Evasión del sistema inmunitario | PD-L1, pérdida del MHC de clase I | Melanoma y cáncer de pulmón que responden al bloqueo de puntos de control |
| Facilitador: inestabilidad genómica | Reparación de errores de emparejamiento, BRCA, escisión de nucleótidos | Síndrome de Lynch |
Correlación clínica
- Muchas terapias modernas atacan una característica cada una: inhibidores de cinasas (señales de crecimiento), anticuerpos anti-VEGF (angiogénesis), inhibidores de BCL2 (apoptosis) e inhibidores de puntos de control (evasión inmunitaria).
- Las pruebas de biomarcadores del tumor deciden cuál de estas terapias dirigidas puede funcionar.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué característica distintiva aporta la reactivación de la telomerasa?
El potencial replicativo ilimitado (inmortalidad), al evitar el acortamiento de los telómeros y la crisis.
¿Cuáles son las dos condiciones facilitadoras del cáncer?
La inestabilidad genómica (reparación del ADN defectuosa) y la inflamación que promueve tumores.
¿Qué es el efecto Warburg?
Las células cancerosas prefieren la glucólisis hasta lactato aun con oxígeno, lo que aporta materiales para crecer; por eso los tumores captan glucosa en la PET.
¿Qué característica contrarresta un inhibidor de PD-1?
La evasión de la destrucción inmunitaria: quita un freno a los linfocitos T citotóxicos.
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Enfermedades relacionadas
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- Cáncer de pulmón
- Cáncer de mama
- Leucemia mieloide crónica
- Melanoma
- Carcinoma de células renales
- Linfoma no Hodgkin
- Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico)
En otras secciones
- Efecto Warburg (glucólisis aeróbica del cáncer)
- Inmunología tumoral e inhibidores de puntos de control
- Oncogenes y genes supresores de tumores
- Telomerasa
- Reparación del ADN
- Lesión celular, apoptosis y necrosis
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: What Is Cancer? (National Cancer Institute (NCI), 2026); The Genetics of Cancer (National Cancer Institute (NCI), 2026); Targeted Therapy to Treat Cancer (National Cancer Institute (NCI), 2026).
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