Artritis reumatoide: sinovitis y pannus

Qué es

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica crónica que ataca sobre todo la sinovial de articulaciones pequeñas y grandes de forma simétrica. En personas genéticamente susceptibles (el «epítopo compartido» de HLA-DRB1, PTPN22), factores ambientales como el tabaquismo favorecen la citrulinación de proteínas, y la pérdida de tolerancia produce anticuerpos contra proteínas citrulinadas y factor reumatoide. Linfocitos CD4 Th1 y Th17, linfocitos B, macrófagos y fibroblastos sinoviales sostienen la inflamación mediante TNF, IL-6 e IL-17, y la sinovial hiperplásica (pannus) destruye cartílago y hueso. También afecta piel, pulmones, vasos, corazón y ojos.

Estructura

• Sinovial: hiperplasia vellosa de las células de revestimiento, densos infiltrados perivasculares de linfocitos y plasmocitos (a veces folículos linfoides), vasos nuevos y fibrina.
• El pannus se extiende sobre y por debajo del cartílago desde el margen articular, erosionando el cartílago y el hueso yuxtaarticular.
• Neutrófilos y fibrina en el líquido sinovial; osteopenia periarticular en la radiografía.
• Nódulo reumatoide: necrosis fibrinoide central rodeada de macrófagos en empalizada y tejido de granulación, en la piel sobre puntos de presión (cara extensora del antebrazo) o en los pulmones.
• La vasculitis reumatoide puede afectar vasos pequeños y medianos.

Paso a paso

1. El riesgo genético (epítopo compartido de HLA-DRB1, PTPN22) se combina con desencadenantes como el tabaco y bacterias periodontales que citrulinan proteínas.
2. Los péptidos citrulinados se unen a HLA-DR y activan linfocitos CD4, que ayudan a los B a producir anti-PCC y factor reumatoide, años antes de los síntomas.
3. Linfocitos Th1 y Th17, macrófagos e inmunocomplejos inflaman la sinovial; aumentan TNF, IL-1, IL-6 e IL-17.
4. Los fibroblastos sinoviales se vuelven invasivos y, con el RANKL de los linfocitos T, reclutan osteoclastos que erosionan el hueso.
5. El pannus destruye el cartílago; la articulación se deforma y puede fusionarse.

Artrosis frente a artritis reumatoide

Correlación clínica

• El tratamiento busca controlar temprano la enfermedad con fármacos modificadores (metotrexato) y biológicos contra TNF, IL-6, linfocitos B o la coestimulación de linfocitos T.
• La enfermedad cardiovascular es la principal causa del exceso de mortalidad.
• En América Latina la artritis reumatoide es frecuente y el acceso a biológicos es variable; la remisión temprana al especialista evita deformidades.

En el laboratorio

• Anticuerpos anti-PCC: alta especificidad; factor reumatoide: sensible pero menos específico.
• Líquido sinovial: inflamatorio, con muchos neutrófilos y baja viscosidad.

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Conexiones

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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.

Fuentes: Rheumatoid Arthritis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Burden of illness of rheumatoid arthritis in Latin America: a regional perspective (Clinical rheumatology, 2025).

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