Daño alveolar difuso (SDRA)
- Lesión
En el SDRA se lesionan el revestimiento alveolar y los capilares; sale líquido rico en proteínas, se forman membranas hialinas y el pulmón puede cicatrizar.
Qué es
La lesión pulmonar aguda es la aparición brusca de hipoxemia con edema bilateral que no se debe a falla cardiaca; el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es su forma clínica grave. Su patrón tisular es el daño alveolar difuso (DAD): capilares permeables, neumocitos muertos y membranas hialinas, seguidos de una fase de organización. La sepsis, la infección pulmonar difusa, la aspiración gástrica y el trauma grave causan la mayoría de los casos.
Estructura
- Macroscopía (fase aguda): pulmones pesados, firmes, rojos y esponjosos; en la imagen, vidrio esmerilado y consolidación en parches.
- H&E, fase exudativa: capilares congestivos, edema intersticial y alveolar, fibrina, neutrófilos dispersos y membranas hialinas eosinófilas sobre las paredes alveolares.
- H&E, fase organizativa: neumocitos tipo II hiperplásicos y prominentes, tejido fibroblástico laxo en el intersticio y los espacios aéreos.
- Tardía: fibrosis intersticial en una minoría de los sobrevivientes.
Paso a paso
- Una agresión directa (aspiración, neumonía) o indirecta (sepsis, trauma, pancreatitis) lesiona neumocitos y endotelio.
- Los macrófagos alveolares liberan TNF, IL-1 y quimiocinas; el endotelio expresa moléculas de adhesión y factores procoagulantes.
- Los neutrófilos se adhieren, pasan a los alvéolos y liberan proteasas, oxidantes y NET que lesionan más células.
- Los capilares permeables inundan el intersticio y los alvéolos con líquido rico en proteínas.
- Mueren neumocitos tipo II y se pierde el surfactante; la fibrina y los restos celulares se depositan como membranas hialinas.
- La lesión en parches deja zonas perfundidas pero no ventiladas: cortocircuito e hipoxemia que no cede con oxígeno.
- Si cesa el desencadenante, los macrófagos limpian y el TGF-β impulsa la reparación; los neumocitos tipo II rehacen el revestimiento o se instala fibrosis.
Las fases del daño alveolar difuso
| Fase | Tiempo | Lo que ve el patólogo | Consecuencia |
|---|---|---|---|
| Exudativa | Primeros días a una semana | Edema, fibrina, neutrófilos, membranas hialinas | Cortocircuito, pulmón rígido |
| Proliferativa (organizativa) | Desde la segunda semana | Hiperplasia de neumocitos tipo II, fibroblastos en tabiques y espacios | Mejoría lenta o progresión |
| Fibrótica o resuelta | Semanas a meses | Fibrosis intersticial o revestimiento restaurado | Recuperación o restricción crónica |
Marcadores
- Membranas hialinas
- Hiperplasia de neumocitos tipo II
Correlación clínica
- Disnea intensa y taquipnea, luego hipoxemia refractaria al oxígeno, infiltrados bilaterales difusos y pulmones rígidos que exigen presiones altas en el ventilador.
- La mortalidad es alta y crece con la gravedad; las muertes se deben sobre todo a sepsis y falla multiorgánica.
- La mayoría de los sobrevivientes recupera la función; algunos quedan con fibrosis. El riesgo es mayor con trastorno por consumo de alcohol y tabaquismo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿De qué están hechas las membranas hialinas?
De líquido de edema rico en fibrina y proteínas mezclado con restos de células epiteliales alveolares necróticas.
¿Qué cuatro condiciones causan más de la mitad de los casos de SDRA?
La sepsis, la infección pulmonar difusa, la aspiración gástrica y el trauma mecánico, incluido el traumatismo craneoencefálico.
¿Por qué la hipoxemia del SDRA es refractaria al oxígeno?
Muchos alvéolos están inundados o colapsados pero perfundidos, de modo que la sangre pasa en cortocircuito; el oxígeno inspirado extra no llega a esa sangre.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Acute Respiratory Distress Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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