Patología general · Patología pediátrica
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal: surfactante y membranas hialinas !
- Mecanismo
El pulmón del prematuro no tiene suficiente surfactante; los alvéolos se colapsan al espirar y el bebé se agota respirando.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido (enfermedad de membrana hialina) se debe a la deficiencia de surfactante en un pulmón inmaduro. Es la causa más común de insuficiencia respiratoria en el prematuro y su frecuencia aumenta cuanto menor es la edad gestacional. Los corticoides prenatales y el surfactante exógeno cambiaron su pronóstico.
Estructura
- Macroscopía: pulmones de tamaño normal pero sólidos, sin aire, de color rojo violáceo, parecidos al hígado; se hunden en agua.
- Microscopía: alvéolos colapsados alternando con conductos alveolares dilatados tapizados por membranas hialinas eosinófilas.
- Las membranas están hechas de fibrina y restos de células epiteliales; casi no hay neutrófilos.
- Si el bebé sobrevive varios días, aparecen signos de reparación y los neumocitos tipo II proliferan.
Paso a paso
- Sin surfactante suficiente, la tensión superficial en el alvéolo es alta.
- Según la ley de Laplace, los alvéolos pequeños se colapsan al final de la espiración (atelectasia).
- Cada respiración exige reabrir alvéolos colapsados: aumenta el trabajo respiratorio y el bebé se fatiga.
- Hay hipoxemia y acidosis, que dañan el endotelio y el epitelio alveolar y frenan aún más la síntesis de surfactante.
- Por los capilares dañados sale un exudado rico en proteínas y fibrina que, con restos de células necróticas, forma membranas hialinas.
- Las membranas recubren conductos y alvéolos y bloquean todavía más el intercambio de gases.
Correlación clínica
- Minutos u horas después del nacimiento: taquipnea, quejido espiratorio, aleteo nasal, retracciones y cianosis.
- Se trata con presión positiva continua en la vía aérea y, si hace falta, surfactante exógeno por el tubo endotraqueal.
En el laboratorio
- Antes del nacimiento, el cociente lecitina/esfingomielina en el líquido amniótico estima la madurez pulmonar; un cociente de 2 o más sugiere madurez.
- La presencia de fosfatidilglicerol en el líquido amniótico también indica madurez pulmonar.
- Gases arteriales: hipoxemia con acidosis respiratoria y metabólica.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué células producen el surfactante pulmonar?
Los neumocitos tipo II, que lo almacenan en cuerpos lamelares.
¿Por qué el hijo de madre diabética tiene más riesgo de síndrome de dificultad respiratoria?
Porque la hiperinsulinemia fetal inhibe la síntesis de surfactante y retrasa la maduración pulmonar.
¿De qué están formadas las membranas hialinas?
De fibrina y otras proteínas plasmáticas mezcladas con restos de células epiteliales necróticas.
¿Qué medida prenatal reduce el riesgo de este síndrome en un parto prematuro previsto?
Los corticoides prenatales administrados a la madre, que aceleran la maduración pulmonar fetal.
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En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Neonatal respiratory distress syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Preterm birth (World Health Organization, 2026).
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