Patología general · Inflamación
Cuando los leucocitos dañan el tejido: proteasas, oxidantes y NET !
- Mecanismo
Las armas con que los neutrófilos matan microbios (enzimas, oxidantes y redes de ADN) pueden escaparse y dañar el propio tejido.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
Neutrófilos y macrófagos destruyen microbios dentro de los fagolisosomas con especies reactivas de oxígeno y enzimas, y pueden expulsar redes pegajosas de ADN (trampas extracelulares de neutrófilos, NET). Estos productos no quedan del todo contenidos: se escapan durante la fagocitosis, se liberan sobre blancos demasiado grandes para engullir o salen cuando la célula muere. Este daño colateral es la vía principal de lesión en el SDRA, las enfermedades por inmunocomplejos, la gota y algunas vasculitis.
Datos clave
- Las antiproteasas (alfa-1 antitripsina, alfa-2 macroglobulina) y los antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa) limitan normalmente el daño.
- El humo del tabaco atrae neutrófilos y sus oxidantes inactivan la alfa-1 antitripsina, lo que acelera el enfisema.
- La enfermedad granulomatosa crónica es el problema opuesto: sin NADPH oxidasa, los neutrófilos no destruyen microbios catalasa positivos.
Paso a paso
- Los neutrófilos activados ensamblan la NADPH oxidasa (estallido respiratorio) y producen superóxido y luego peróxido de hidrógeno.
- La mieloperoxidasa convierte el peróxido de hidrógeno y el cloruro en ácido hipocloroso, un oxidante potente.
- Los gránulos liberan elastasa, colagenasas (metaloproteinasas de matriz) y catepsinas en los fagosomas; parte se escapa.
- Fagocitosis frustrada: ante blancos que no puede engullir (inmunocomplejos en membranas basales, cristales), la célula vacía su contenido hacia afuera.
- En la NETosis el neutrófilo descondensa su cromatina (la PAD4 citrulina las histonas) y expulsa una red de ADN, histonas y enzimas.
- Las proteasas y oxidantes sin freno dañan endotelio, matriz y epitelio; las NET además favorecen la trombosis.
Lesión mediada por leucocitos en distintas enfermedades
| Enfermedad | Mecanismo principal |
|---|---|
| Síndrome de dificultad respiratoria aguda | Neutrófilos en los capilares alveolares liberan proteasas y oxidantes que dañan las paredes alveolares; un líquido rico en proteínas inunda los alvéolos |
| Gota | Los cristales de urato activan el inflamasoma NLRP3 (IL-1β) y causan fagocitosis frustrada por los neutrófilos |
| Artritis reumatoide | Neutrófilos del líquido sinovial y macrófagos del pannus liberan enzimas que erosionan cartílago y hueso |
| Glomerulonefritis posestreptocócica | Inmunocomplejos en los glomérulos activan el complemento y atraen neutrófilos |
| Granulomatosis con poliangitis | Los ANCA activan neutrófilos que lesionan la pared de los vasos pequeños |
| Lupus eritematoso sistémico | NET y células muertas mal retiradas aportan autoantígenos nucleares |
| Déficit de alfa-1 antitripsina | La elastasa de los neutrófilos queda sin freno y destruye las paredes alveolares (enfisema panacinar) |
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué es la fagocitosis frustrada?
La liberación de enzimas granulares y oxidantes fuera de la célula cuando un neutrófilo intenta engullir un blanco demasiado grande, como inmunocomplejos depositados en una membrana basal.
¿Qué enzima produce ácido hipocloroso en los neutrófilos?
La mieloperoxidasa, a partir de peróxido de hidrógeno e iones cloruro.
¿Por qué el déficit de alfa-1 antitripsina causa enfisema?
La elastasa de los neutrófilos en el pulmón queda sin freno y digiere el tejido elástico de las paredes alveolares.
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- Superóxido dismutasa (SOD)
- Defectos de los fagocitos: EGC, LAD, Chédiak–Higashi
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Acute Respiratory Distress Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Chronic granulomatous disease: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); 17.5 Inflammation and Fever (OpenStax (Microbiology), 2016).
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