Patología general · Trastornos hemodinámicos
Cómo se desarrolla el choque séptico !
- Mecanismo
En el choque séptico la defensa contra la infección se descontrola: los mediadores dilatan los vasos, los vuelven permeables y activan la coagulación.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La sepsis es una disfunción de órganos que pone en riesgo la vida, causada por una respuesta desregulada del huésped a una infección. El choque séptico es la sepsis con hipotensión que exige vasopresores y con lactato alto pese a una reposición adecuada de líquidos. Componentes de los microbios activan los receptores de la inmunidad innata, que liberan citocinas en exceso. El resultado es vasodilatación, fuga capilar, coagulación diseminada, depresión del miocardio y alteraciones metabólicas, seguidas a menudo de inmunosupresión.
Paso a paso
- Los microbios o sus productos (lipopolisacárido, peptidoglucano) activan receptores de macrófagos, neutrófilos y endotelio.
- Se liberan TNF, IL-1 e IL-6; el complemento genera C3a y C5a.
- El endotelio activado produce óxido nítrico: las arteriolas se dilatan y cae la presión.
- Las uniones entre células endoteliales se aflojan: fuga capilar, edema y menos volumen circulante.
- Aumenta el factor tisular y bajan los anticoagulantes naturales: microtrombos y CID.
- El miocardio se deprime, aparece resistencia a la insulina y la extracción de oxígeno falla.
- Hipoperfusión y lesión directa llevan a falla multiorgánica: pulmón, riñón, hígado, cerebro.
- Una fase de inmunosupresión posterior favorece nuevas infecciones.
Correlación clínica
- Superantígenos de Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes activan masivamente linfocitos T: síndrome de choque tóxico.
- La meningococcemia puede pasar de fiebre a choque con púrpura y CID en pocas horas.
- En hospitales de Medellín se ha estudiado cómo el foco de la infección influye en la mortalidad de la sepsis en urgencias.
En el laboratorio
- Lactato elevado y que no baja con líquidos: marcador de gravedad.
- Hemocultivos antes de los antibióticos cuando es posible; plaquetas y coagulación para detectar CID.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué mediador explica principalmente la vasodilatación del choque séptico?
El óxido nítrico producido por el endotelio y otras células activadas por las citocinas.
¿Qué componente de las bacterias gramnegativas desencadena la respuesta séptica?
El lipopolisacárido (endotoxina), reconocido por el receptor tipo Toll 4.
¿Cómo causa choque un superantígeno?
Une las moléculas MHC II con receptores de linfocitos T fuera del sitio normal y activa una gran fracción de linfocitos, que liberan citocinas en masa.
¿Por qué la sepsis favorece la CID?
Porque aumenta el factor tisular y reduce trombomodulina, proteína C y antitrombina, lo que deja la coagulación sin freno.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Septic shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Association between site of infection and in-hospital mortality in patients with sepsis admitted to emergency departments of tertiary hospitals in Medellin, Colombia (Revista Brasileira de terapia intensiva, 2019).
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