El ciclo celular en el cáncer: ciclinas, CDK y puntos de control !
- Mecanismo
La célula se divide solo cuando los motores ciclina-CDK se encienden y los puntos de control lo aprueban. El cáncer traba los motores y corta los controles.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
El ciclo celular avanza gracias a las ciclinas y sus cinasas dependientes de ciclina (CDK), y lo frenan los inhibidores de CDK y los puntos de control que revisan el ADN antes de copiarlo y antes de dividirse. La transición G1/S, controlada por el eje ciclina D-CDK4/6-RB, es el paso que más se altera en el cáncer. Sin puntos de control, las células se dividen con el ADN dañado y acumulan aún más mutaciones.
Paso a paso
- Las señales de factores de crecimiento elevan la ciclina D en G1.
- La ciclina D-CDK4/6 fosforila a RB, que libera E2F.
- E2F enciende genes de la fase S, entre ellos el de la ciclina E.
- La ciclina E-CDK2 fosforila más a RB: la célula pasa el punto de restricción y se compromete a copiar su ADN.
- Si el ADN está dañado, ATM/ATR activan p53, que induce p21 y detiene el ciclo para reparar o inducir apoptosis.
- La ciclina B-CDK1 impulsa la entrada en mitosis cuando se cumple el punto de control G2/M.
- En el cáncer, cualquier rotura de esta cadena (exceso de ciclina D, falta de p16, de RB o de p53) deja ciclar a la célula sin control.
Componentes del ciclo celular alterados en el cáncer
| Componente | Papel normal | Alteración en el cáncer | Ejemplo |
|---|---|---|---|
| Ciclina D1 | Activa CDK4/6 en G1 | Sobreexpresión, translocación t(11;14) | Linfoma de células del manto, cáncer de mama |
| CDK4 | Fosforila a RB | Mutación germinal o amplificación | Melanoma familiar (mutación); liposarcoma y glioblastoma (amplificación) |
| p16 (CDKN2A) | Inhibe CDK4/6 | Deleción o metilación del promotor | Melanoma, cáncer de páncreas |
| RB | Retiene E2F | Mutación, deleción, E7 del VPH | Retinoblastoma, cáncer de cuello uterino |
| p53 | Detención por medio de p21 | Mutación, amplificación de MDM2, E6 del VPH | La mayoría de los cánceres humanos |
Correlación clínica
- Los inhibidores de CDK4/6 se usan junto con la terapia hormonal en el cáncer de mama con receptores hormonales positivos.
- Muchos quimioterápicos actúan en fases específicas del ciclo, lo que explica el daño a tejidos normales que se dividen rápido (médula ósea, mucosas, cabello).
- La sobreexpresión de p16 en inmunohistoquímica sirve como marcador indirecto de VPH de alto riesgo en lesiones de cuello uterino y orofaringe.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué complejo ciclina-CDK fosforila primero a RB?
La ciclina D con CDK4 o CDK6, en G1.
¿Cómo detiene p53 el ciclo celular tras el daño del ADN?
Induce la transcripción de p21, un inhibidor de CDK que bloquea la transición G1/S.
¿Por qué p16 se expresa con fuerza en las lesiones por VPH?
La E7 del VPH inactiva a RB; sin la retroalimentación de RB, la célula produce p16 en exceso, que sirve como marcador de infección transformante por VPH.
¿Qué translocación sobreexpresa la ciclina D1 y en qué linfoma?
La t(11;14), que pone CCND1 junto al gen de la cadena pesada de inmunoglobulina, en el linfoma de células del manto.
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Microorganismos
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: CDKN2A gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); RB1 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); TP53 gene: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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