El hueso en el hiperparatiroidismo y la osteodistrofia renal
- Lesión
El exceso de PTH hace que los osteoclastos perforen el hueso. La falla renal suma retención de fosfato, poca vitamina D y varios patrones óseos.
Qué es
La hormona paratiroidea actúa sobre los osteoblastos, que activan a los osteoclastos mediante RANKL. Cuando la PTH está alta durante mucho tiempo, como en el hiperparatiroidismo primario o el secundario de la enfermedad renal crónica, se acelera la resorción. La enfermedad leve solo causa osteopenia; la grave y prolongada produce osteítis fibrosa quística, con resorción disecante, fibrosis medular, quistes y tumores pardos. La osteodistrofia renal es el conjunto de cambios esqueléticos de la enfermedad renal crónica: hueso de alto recambio por hiperparatiroidismo secundario, hueso adinámico de bajo recambio, osteomalacia y patrones mixtos, agrupados como trastorno mineral y óseo de la ERC.
Estructura
- Osteítis disecante: los osteoclastos excavan túneles por el centro de las trabéculas, que parecen rieles de tren.
- La médula junto a las trabéculas se reemplaza por tejido fibrovascular laxo (fibrosis peritrabecular).
- Tumor pardo: células gigantes multinucleadas en un estroma vascular y fibroblástico con hemosiderina y eritrocitos; color pardo a simple vista.
- Adelgazamiento cortical y erosión subperióstica en la radiografía; cráneo en «sal y pimienta» y pérdida de la lámina dura alrededor de los dientes.
- Hueso adinámico: trabéculas delgadas con pocos osteoblastos y osteoclastos y sin exceso de osteoide.
Paso a paso
- Primario: un adenoma, una hiperplasia o un carcinoma de paratiroides secreta PTH de forma autónoma.
- Secundario (falla renal): la pérdida de nefronas retiene fosfato y baja el calcitriol; sube el FGF23 y cae el klotho.
- El calcio y el calcitriol bajos y el fosfato alto hacen que las paratiroides se hipertrofien y secreten más PTH.
- La PTH alta aumenta el RANKL de los osteoblastos, los osteoclastos se multiplican y la resorción supera a la formación.
- El hueso se reemplaza por tejido fibroso, quistes y masas hemorrágicas de células gigantes: osteítis fibrosa quística.
- En la falla renal, la acidosis, el déficit de vitamina D y los efectos del tratamiento añaden osteomalacia o hueso adinámico de bajo recambio.
Patrones óseos en la enfermedad renal crónica
| Patrón | Recambio | Mecanismo | Biopsia |
|---|---|---|---|
| Osteítis fibrosa (hueso hiperparatiroideo) | Alto | Hiperparatiroidismo secundario | Muchos osteoclastos, túneles, fibrosis medular |
| Enfermedad ósea adinámica | Bajo | PTH suprimida en exceso, diabetes, aluminio | Pocas células, poco osteoide |
| Osteomalacia | Bajo | Calcitriol bajo, acidosis, aluminio en el pasado | Ribetes de osteoide no mineralizado anchos |
| Osteodistrofia urémica mixta | Variable | Varios mecanismos a la vez | Rasgos de alto recambio más mineralización defectuosa |
Correlación clínica
- Frase clásica del hiperparatiroidismo primario sintomático: huesos, cálculos, quejidos abdominales y gemidos psíquicos.
- Los pacientes con falla renal tienen dolor óseo y fracturas, y el mismo trastorno mineral calcifica vasos y tejidos blandos (calcifilaxis).
- Ante una lesión de células gigantes en la mandíbula o un hueso largo en un paciente con calcio alto, se mide la PTH antes de operar.
En el laboratorio
- Primario: calcio alto, fosfato bajo o normal, PTH alta.
- Secundario (ERC): calcio bajo o normal, fosfato alto, PTH alta, FGF23 alto; la fosfatasa alcalina sube con el alto recambio.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo activa la PTH a los osteoclastos?
De forma indirecta: actúa sobre los osteoblastos, que expresan RANKL e impulsan la formación y la actividad de los osteoclastos.
¿Qué es un tumor pardo?
Una masa reactiva de células gigantes tipo osteoclasto, tejido fibroso y hemorragia antigua en el hiperparatiroidismo.
¿Por qué la enfermedad renal crónica causa hiperparatiroidismo secundario?
La retención de fosfato, el calcitriol bajo, el FGF23 alto y el calcio bajo estimulan las glándulas paratiroides.
¿Qué es la enfermedad ósea adinámica?
Una enfermedad ósea de bajo recambio en la ERC, con pocas células óseas, a menudo por supresión excesiva de la PTH.
En otras secciones
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Fosfato y FGF-23
- Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hyperparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Primary Hyperparathyroidism (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Chronic Kidney Disease (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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