Enfermedades · Nefrología y urología
Trastorno mineral y óseo de la ERC (osteodistrofia renal) !
En la enfermedad renal crónica se pierde el equilibrio de calcio, fósforo, vitamina D y hormona paratiroidea: los huesos se debilitan y los vasos se calcifican.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En semiología
Por qué ocurre
- Calcificación patológica: distrófica y metastásica
- Hiperplasia: fisiológica y patológica
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Fosfato y FGF-23
- Remodelado óseo
- Folículos tiroideos, células C y paratiroides
Qué es
Trastorno sistémico de la enfermedad renal crónica formado por alteraciones del calcio, el fósforo, la hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D, alteraciones del hueso (osteodistrofia renal) y calcificación de vasos y tejidos blandos.
A quién afecta
Aparece en casi todas las personas cuya enfermedad renal crónica llega a etapas avanzadas y es prácticamente universal en diálisis. En Colombia y América Latina, donde la diabetes y la hipertensión hacen crecer la población en diálisis, es una causa frecuente de fracturas, dolor óseo y enfermedad cardiovascular en las unidades renales.
Causas
- Menor excreción renal de fósforo a medida que cae la filtración glomerular
- Menor activación renal de la vitamina D (menos calcitriol)
- Aumento del FGF23 y, después, hiperplasia paratiroidea con hiperparatiroidismo secundario
- Factores del tratamiento: carga de calcio, exposición previa al aluminio, glucocorticoides tras el trasplante
Factores de riesgo
- Enfermedad renal crónica avanzada (estadios 3b–5) y diálisis
- Diabetes e hipertensión como enfermedad renal de base
- Alto consumo de fósforo, sobre todo por aditivos de alimentos procesados
- Poca adherencia a la dieta, la diálisis o los quelantes de fósforo
- Muchos años en diálisis
Fisiopatología
Al perderse nefronas se retiene fósforo y sube el FGF23, que suprime aún más el calcitriol. El calcitriol y el calcio bajos con fósforo alto estimulan las paratiroides, que crecen y secretan más PTH (hiperparatiroidismo secundario). La PTH alta produce enfermedad ósea de alto recambio (osteítis fibrosa quística); la supresión excesiva causa hueso adinámico de bajo recambio. El exceso de calcio y fósforo se deposita en arterias y tejidos blandos. Tras una estimulación prolongada las glándulas pueden volverse autónomas (hiperparatiroidismo terciario) con calcio alto.
Clasificación
- Hiperparatiroidismo secundario: PTH alta con calcio bajo o normal y fósforo alto
- Hiperparatiroidismo terciario: secreción autónoma de PTH con calcio alto, a menudo tras el trasplante
- Enfermedad ósea de alto recambio (osteítis fibrosa quística)
- Enfermedad de bajo recambio: hueso adinámico y osteomalacia
- Osteodistrofia urémica mixta
Síntomas y signos
- A menudo silenciosa durante años; se detecta en exámenes de rutina
- Dolor óseo y articular, debilidad muscular proximal
- Fracturas con traumas mínimos, incluida la de cadera
- Prurito, que empeora con fósforo y PTH altos
- En niños: retraso del crecimiento y deformidades óseas (raquitismo renal)
- Signos de calcificación vascular, como arterias duras o aorta calcificada en la radiografía
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en todo paciente con enfermedad renal crónica desde el estadio 3; antecedentes de fracturas, dolor óseo, prurito y medicamentos, con examen de la piel y los huesos.
- Pruebas
- Calcio, fósforo, PTH intacta y fosfatasa alcalina seriados, con 25-hidroxivitamina D. Importan más las tendencias que los valores aislados. La biopsia ósea con marcaje con tetraciclina es la prueba de referencia del recambio óseo, pero rara vez se necesita.
- Imágenes
- La radiografía puede mostrar resorción subperióstica de las falanges, cráneo en «sal y pimienta» o columna en «camiseta de rugby»; radiografía lateral de abdomen o ecocardiograma para detectar calcificación vascular y valvular; densitometría ósea para estimar el riesgo de fractura.
Diagnóstico diferencial
- Hiperparatiroidismo primario (calcio alto con función renal normal)
- Osteomalacia por déficit de vitamina D sin enfermedad renal
- Osteoporosis posmenopáusica o asociada a la edad
- Metástasis óseas o mieloma múltiple
- Amiloidosis asociada a diálisis
Objetivo del tratamiento
Llevar el fósforo hacia lo normal, evitar tanto la hipocalcemia como la hipercalcemia, mantener la PTH en un rango meta según el estadio y proteger los huesos y los vasos sanguíneos.
Tratamiento
- Estilo de vida
- Dieta baja en fósforo, evitando sobre todo alimentos y bebidas procesados con aditivos de fosfato, orientada por nutrición renal.
- Médico
- Quelantes de fósforo tomados con las comidas (clases con calcio y sin calcio); una diálisis adecuada también remueve fósforo.
- Médico
- Corrección del déficit de vitamina D, vitamina D activa (calcitriol o análogos) y calcimiméticos para bajar la PTH en el hiperparatiroidismo secundario.
- Seguimiento
- Control periódico de calcio, fósforo, PTH y fosfatasa alcalina con la frecuencia que fija el estadio de la ERC; en enfermería, horario de los quelantes con las comidas, educación en dieta, prurito y prevención de caídas.
- Quirúrgico
- Paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo grave que no responde a medicamentos y en el terciario; el trasplante renal corrige gran parte del trastorno.
Complicaciones
- Fracturas, dolor óseo y deformidades esqueléticas
- Calcificación vascular y valvular, que aumenta la mortalidad cardiovascular
- Calcifilaxis (arteriolopatía urémica calcificante), con necrosis cutánea dolorosa
- Hiperparatiroidismo terciario con hipercalcemia
- Retraso del crecimiento en niños
- Síndrome de hueso hambriento con hipocalcemia grave tras la paratiroidectomía
Pronóstico
Trastorno crónico que dura tanto como la falla renal. El fósforo alto y la calcificación vascular se asocian con mayor mortalidad cardiovascular; el buen control y el trasplante oportuno mejoran la salud ósea, aunque algunos cambios persisten tras el trasplante.
Prevención
- Detección temprana y enlentecimiento de la enfermedad renal crónica
- Vigilancia de los minerales desde el estadio 3 e inicio temprano de dieta y tratamiento
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué patrón de laboratorio es típico del hiperparatiroidismo secundario en la enfermedad renal crónica?
Fósforo alto, calcio bajo o normal, calcitriol bajo y PTH alta, con FGF23 elevado.
¿Por qué baja el calcitriol en la enfermedad renal crónica?
El riñón dañado tiene menos actividad de 1-alfa-hidroxilasa, y el FGF23 alto por retención de fósforo la suprime aún más.
¿Qué es el hiperparatiroidismo terciario?
La secreción autónoma de PTH tras una estimulación prolongada, con calcio alto, típica de la diálisis de larga data o después del trasplante.
¿Cuáles son dos hallazgos radiográficos clásicos de la osteodistrofia renal?
Resorción subperióstica del borde radial de las falanges medias y columna en «camiseta de rugby» (también cráneo en «sal y pimienta»).
¿Qué es la calcifilaxis?
Calcificación y trombosis de arteriolas pequeñas de la piel en la enfermedad renal avanzada, con úlceras necróticas muy dolorosas y alta mortalidad.
Enfermedades relacionadas
- Enfermedad renal crónica
- Hiperparatiroidismo primario
- Hipocalcemia
- Hipercalcemia
- Hiperpotasemia
- Raquitismo y osteomalacia
- Osteoporosis
- Enfermedad renal diabética
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Mineral & Bone Disorder in Chronic Kidney Disease - NIDDK (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2024); CKD-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) – KDIGO (KDIGO, 2017); Chronic kidney disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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