Hiperparatiroidismo secundario e hipoparatiroidismo
- Mecanismo
Cuando el calcio está bajo por mucho tiempo, las paratiroides crecen para compensar. Si se pierden, o el cuerpo ignora la PTH, el calcio baja.
Qué es
El hiperparatiroidismo secundario es una respuesta compensadora a la hipocalcemia crónica, casi siempre por enfermedad renal crónica y a veces por déficit de vitamina D o malabsorción. Las cuatro glándulas se vuelven hiperplásicas y, tras años, una o más pueden volverse autónomas (terciario). El hipoparatiroidismo es lo opuesto: poca PTH, casi siempre tras cirugía del cuello. En el seudohipoparatiroidismo la PTH está alta pero los tejidos no responden por defectos de GNAS.
Paso a paso
- Los riñones enfermos retienen fosfato y producen menos calcitriol.
- El fosfato se une al calcio, la falta de calcitriol reduce la absorción intestinal y sube el FGF23: el calcio sérico baja.
- El calcio bajo y el fosfato alto estimulan el crecimiento y la secreción de todas las paratiroides.
- La PTH alta reabsorbe hueso (osteítis fibrosa) y se deposita fosfato de calcio en vasos y tejidos blandos.
- Tras años, un nódulo dentro de las glándulas hiperplásicas puede volverse autónomo: hiperparatiroidismo terciario.
Trastornos paratiroideos según calcio y PTH
| Trastorno | Calcio | Fosfato | PTH | Causa principal |
|---|---|---|---|---|
| Hiperparatiroidismo primario | Alto | Bajo | Alta | Adenoma |
| Hiperparatiroidismo secundario | Bajo o normal | Alto en ERC, bajo en déficit de vitamina D | Alta | ERC, déficit de vitamina D |
| Hiperparatiroidismo terciario | Alto | Variable | Muy alta | ERC de larga evolución |
| Hipoparatiroidismo | Bajo | Alto | Baja | Cirugía del cuello, autoinmunidad, deleción 22q11.2 |
| Seudohipoparatiroidismo | Bajo | Alto | Alta | Pérdida de GNAS, resistencia de órganos diana |
Correlación clínica
- Hipocalcemia: tetania, parestesias peribucales, signos de Chvostek y Trousseau, QT prolongado, convulsiones, calcificación de ganglios basales, cataratas.
- Calcifilaxis: lesiones cutáneas necróticas y dolorosas por pequeños vasos calcificados en pacientes en diálisis.
- El déficit de magnesio reduce la secreción de PTH y además causa resistencia a ella.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué se vuelven hiperplásicas las paratiroides en la enfermedad renal crónica?
La retención de fosfato, el calcitriol bajo y el calcio bajo estimulan la secreción de PTH y el crecimiento glandular.
¿Qué es el hiperparatiroidismo terciario?
La secreción autónoma de PTH con hipercalcemia tras un hiperparatiroidismo secundario prolongado, que a menudo persiste después del trasplante renal.
¿Por qué importa de qué progenitor viene la pérdida de GNAS?
GNAS tiene impronta en algunos tejidos: la pérdida materna da resistencia hormonal más osteodistrofia de Albright; la paterna, solo los rasgos físicos.
En otras secciones
- Regulación del calcio: PTH, vitamina D y calcitonina
- Vitamina D (calcitriol)
- Impronta genómica: Prader-Willi y Angelman
- Trisomías 21, 18 y 13, y la deleción 22q11.2
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hyperparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Hypoparathyroidism: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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