Gastritis por Helicobacter pylori
- Lesión
Una bacteria en espiral que se adquiere en la infancia vive de por vida en el moco gástrico, lo inflama y aumenta el riesgo de úlcera y de cáncer de estómago.
Qué es
H. pylori es la causa más común de gastritis crónica. Se adquiere en la infancia, sobre todo por vía fecal-oral en contextos de pobreza y hacinamiento, y persiste sin tratamiento. Su distribución en el estómago decide el desenlace: la gastritis de predominio antral aumenta el ácido y lleva a úlcera duodenal, mientras que la extensión al cuerpo produce atrofia, metaplasia intestinal y adenocarcinoma gástrico. El tejido linfoide inducido puede originar un linfoma MALT. En Colombia y la región andina la infección es muy frecuente y el cáncer gástrico es una de las primeras causas de muerte por cáncer.
Estructura
- Endoscopia: mucosa antral roja, áspera o nodular; los pliegues gruesos pueden simular un cáncer temprano.
- Bacilos curvos en el moco superficial; visibles con H&E, más fáciles con plata (Warthin-Starry), Giemsa o inmunotinción.
- Láminas de plasmocitos en la lámina propia superficial, con linfocitos y macrófagos.
- Neutrófilos en el epitelio y en las fosetas (abscesos de foseta).
- Agregados linfoides con centros germinales: MALT adquirido.
- Tardío: atrofia y metaplasia intestinal.
Paso a paso
- La bacteria entra al moco, percibe el pH y nada hacia el epitelio.
- La ureasa convierte la urea en amonio y eleva el pH local.
- Las adhesinas se unen a las células foveolares; CagA y VacA alteran la señalización epitelial.
- Las citocinas (IL-1, TNF, IL-8) atraen neutrófilos y linfocitos; sube la gastrina antral y aumenta el ácido.
- Años después la infección puede extenderse al cuerpo: atrofia, metaplasia, displasia, cáncer; o la estimulación crónica de linfocitos B lleva a linfoma MALT.
Correlación clínica
- La erradicación con antibióticos y supresión ácida cura la mayoría de las úlceras, puede hacer regresar el linfoma MALT temprano y revertir parte de la metaplasia.
- La reinfección es común donde la prevalencia es alta.
En el laboratorio
- No invasivas: prueba de aliento con urea, antígeno en heces, serología (indica exposición previa).
- En la biopsia: histología, prueba rápida de ureasa, cultivo o PCR.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo sobrevive H. pylori al ácido gástrico?
Su ureasa convierte la urea en amonio, que amortigua el ácido a su alrededor, y los flagelos la mantienen en el moco menos ácido junto al epitelio.
¿Por qué la gastritis antral por H. pylori favorece la úlcera duodenal?
La inflamación antral aumenta la gastrina y la secreción de ácido, mientras disminuye el bicarbonato duodenal.
¿Qué cambio linfoide de la gastritis por H. pylori puede convertirse en linfoma?
El tejido linfoide asociado a mucosa adquirido (folículos linfoides), que puede originar un linfoma MALT.
¿Qué sitio de biopsia se prefiere para detectar H. pylori?
El antro, donde el microorganismo se encuentra con más frecuencia.
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Gastric Cancer (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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