Gastritis atrófica autoinmune
- Lesión
El sistema inmunitario destruye las células que producen ácido en el cuerpo gástrico; se pierden el ácido y el factor intrínseco y falta la vitamina B12.
Qué es
La gastritis atrófica autoinmune destruye las células parietales del cuerpo y del fondo y respeta el antro. Linfocitos T CD4 y anticuerpos contra la bomba de protones (H+/K+-ATPasa) y el factor intrínseco producen la lesión. Sin ácido, las células G del antro liberan gastrina en exceso; sin factor intrínseco, la vitamina B12 no se absorbe en el íleon y aparece la anemia perniciosa. Es la segunda causa de gastritis crónica después de H. pylori y los AINE, y aumenta el riesgo de adenocarcinoma y de tumores neuroendocrinos.
Estructura
- Mucosa oxíntica delgada con pérdida de los pliegues.
- Pérdida de células parietales y principales; los islotes residuales de mucosa oxíntica pueden parecer pólipos.
- Metaplasia intestinal (células caliciformes, a veces de Paneth) y metaplasia seudopilórica.
- Hiperplasia lineal y nodular de células ECL; cambio megaloblástico nuclear en el epitelio si la B12 está muy baja.
Paso a paso
- Linfocitos T y autoanticuerpos atacan la bomba de protones de la célula parietal.
- Se pierden las células parietales: bajan el ácido y el factor intrínseco.
- Sin ácido se pierde la retroalimentación sobre las células G del antro: sube la gastrina.
- La gastrina impulsa la hiperplasia de células ECL, a veces hasta un tumor neuroendocrino.
- Sin factor intrínseco: malabsorción de vitamina B12 y anemia perniciosa años después.
Las dos principales gastritis crónicas comparadas
| Característica | Gastritis por H. pylori | Gastritis atrófica autoinmune |
|---|---|---|
| Sitio principal | Antro (luego el cuerpo) | Cuerpo y fondo; antro respetado |
| Inflamación | Plasmocitos superficiales, neutrófilos, folículos linfoides | Linfocitos y plasmocitos profundos, centrados en las glándulas; pocos neutrófilos |
| Ácido | Normal a aumentado (menor si hay atrofia) | Ausente (aclorhidria) |
| Gastrina | Normal a levemente aumentada | Muy aumentada; hiperplasia de células G y ECL |
| Anticuerpos | Contra H. pylori | Contra células parietales y factor intrínseco |
| Complicaciones | Úlcera péptica, adenocarcinoma, linfoma MALT | Anemia perniciosa, adenocarcinoma, tumor neuroendocrino |
| Asociaciones | Pobreza, hacinamiento, infancia rural | Otras enfermedades autoinmunes |
Correlación clínica
- La edad mediana al diagnóstico es cerca de sesenta años; las mujeres se afectan un poco más.
- La aclorhidria puede permitir sobrecrecimiento bacteriano y producción de nitrosaminas, una explicación propuesta del riesgo de cáncer.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué región del estómago respeta la gastritis autoinmune?
El antro (y el cardias); el daño se centra en la mucosa oxíntica del cuerpo y del fondo.
¿Por qué la gastrina sérica está muy alta en la gastritis autoinmune?
La falta de ácido elimina la inhibición normal de las células G del antro, que liberan gastrina y se vuelven hiperplásicas.
¿Qué tumor puede surgir de la hiperplasia de células ECL en la gastritis autoinmune?
Tumores neuroendocrinos (carcinoides) gástricos pequeños, a menudo múltiples y de bajo grado.
En otras secciones
- Absorción de hierro, calcio y vitamina B12
- Cobalamina (vitamina B12)
- Autoanticuerpos: la tabla que hay que saber
- Hipersensibilidad tipo IV (retardada, linfocitos T)
Conexiones
Relacionados5
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Helicobacter Pylori (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.