Testes de coagulação: TP/INR, TTPa e plaquetas

Medição e interpretação
Prioridade para provas: alta

Alguns exames de sangue mostram qual parte da coagulação está falhando: as plaquetas, a via extrínseca (TP/INR) ou a intrínseca (TTPa).

Atualizado 1 de nov de 2026

Também chamado: Provas de coagulação, Coagulograma, INR

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O essencial

TP/INR: fatores VII, X, V, II e fibrinogênio; usado para acompanhar os antagonistas da vitamina K e a função de síntese hepática.
TTPa: fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio; prolongado com heparina não fracionada, hemofilia, anticoagulante lúpico.
TP e TTPa prolongados com plaquetas baixas, fibrinogênio baixo e D-dímero alto: pense em CIVD.
Teste de mistura: se a mistura com plasma normal corrige o tempo, falta um fator; se não corrige, há um inibidor (anticoagulante lúpico, anticorpo contra o fator VIII).
TP, TTPa e contagem normais com sangramento: doença de von Willebrand, defeito de função plaquetária, deficiência de fator XIII ou causas vasculares.
As heparinas de baixo peso molecular e os inibidores diretos do Xa são monitorados pela atividade anti-Xa, não pelo TTPa.

O que é

A avaliação básica da hemostasia combina a contagem de plaquetas, o tempo de protrombina (TP, relatado também como INR), o tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) e o fibrinogênio. Cada teste inicia a coagulação no tubo por um ponto de entrada diferente, de modo que o padrão de resultados anormais indica onde está o defeito. O INR foi criado para que o controle da varfarina seja comparável entre laboratórios.

Equações

Razão normalizada internacionalINR = (TP_paciente / TP_{média normal})^ISI

ISI: índice de sensibilidade internacional do reagente de tromboplastina

O ISI corrige as diferenças entre reagentes para que os resultados sejam comparáveis entre laboratórios.

Valores de referência típicos (dependem do reagente do laboratório)

Parâmetro	Valor	Nota
Tempo de protrombina (TP)	≈11–13,5 s
INR, sem anticoagulação	≈0,8–1,1
TTPa	≈25–35 s
Contagem de plaquetas	≈150.000–450.000/µL
Fibrinogênio	≈200–400 mg/dL
D-dímero	<0,5 µg/mL FEU	o ponto de corte varia conforme o método e a idade

Valores aproximados de um adulto saudável em repouso; cada laboratório define seus próprios intervalos.

Leitura do padrão

TP/INR	TTPa	Plaquetas	Pense em
Prolongado	Normal	Normal	Antagonista da vitamina K, deficiência inicial de vitamina K, doença hepática inicial, deficiência de fator VII
Normal	Prolongado	Normal	Heparina não fracionada, hemofilia A ou B, algumas formas de doença de von Willebrand, fator XII, anticoagulante lúpico
Prolongado	Prolongado	Normal ou baixa	Doença hepática avançada, deficiência grave de vitamina K, defeito da via comum, CIVD (plaquetas e fibrinogênio baixos)
Normal	Normal	Baixa	Trombocitopenia imune, dengue, falência medular, hiperesplenismo
Normal	Normal	Normal	Doença de von Willebrand leve, defeito de função plaquetária, fator XIII, fragilidade vascular

Correlação clínica

Os erros pré-analíticos são frequentes: um tubo de citrato com volume insuficiente tem excesso de citrato e dá tempos falsamente prolongados; a heparina de um cateter contamina as amostras.
Na cirrose, um INR prolongado reflete a baixa síntese de fatores, mas os anticoagulantes naturais também estão baixos, então o INR superestima o risco de sangramento.
Dengue: a queda das plaquetas com aumento do hematócrito sinaliza extravasamento de plasma, um sinal de alarme de doença grave na Colômbia.

Teste seus conhecimentos

Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.

Um paciente tem TTPa prolongado que não corrige após mistura com plasma normal. Qual é a explicação provável?

Um inibidor, como um anticoagulante lúpico ou um anticorpo adquirido contra o fator VIII, neutraliza também os fatores do plasma normal, então o tempo continua prolongado. Uma deficiência seria corrigida.

Por que existe o INR se o TP já é relatado em segundos?

Os reagentes de tromboplastina diferem em sensibilidade, por isso os segundos variam entre laboratórios. O INR corrige com o ISI do reagente, tornando o controle dos antagonistas da vitamina K comparável em qualquer lugar.

Qual padrão sugere coagulação intravascular disseminada?

TP e TTPa prolongados, plaquetas baixas, fibrinogênio baixo e D-dímero alto: fatores e plaquetas são consumidos enquanto a fibrina é formada e degradada ao mesmo tempo.

Por que um paciente com doença de von Willebrand pode ter todos os testes de triagem normais?

A contagem de plaquetas é normal e o fator VIII pode estar apenas levemente baixo, então o TTPa pode permanecer normal; a atividade do FvW precisa ser medida especificamente.

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As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.

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Fontes: Prothrombin Time Test and INR (PT/INR) (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Partial Thromboplastin Time (PTT) Test (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024); Platelet Tests (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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