O sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Regulação
- Prioridade para provas: alta
Quando a pressão arterial ou o sal caem, o rim libera renina e inicia uma cadeia de hormônios que contrai os vasos e retém sal e água.
Também chamado: SRAA, Angiotensina II
Veja em 3D: Rins · Glândula suprarrenal esquerda · Glândula suprarrenal direita · Fígado · Artéria renal esquerda
O que é
O SRAA é uma cascata hormonal que defende o volume sanguíneo e a pressão. A renina do rim converte o angiotensinogênio do fígado em angiotensina I, que a ECA (principalmente no endotélio pulmonar) converte em angiotensina II. A angiotensina II contrai as arteríolas, faz o rim reter Na⁺ e estimula a aldosterona, a sede e o ADH.
Como funciona, passo a passo
- Baixa perfusão renal, baixa oferta de NaCl à mácula densa ou estimulação simpática β1 desencadeiam a liberação de renina pelas células justaglomerulares.
- A renina cliva o angiotensinogênio (do fígado) em angiotensina I.
- A ECA nas células endoteliais, especialmente no pulmão, converte a angiotensina I em angiotensina II.
- A angiotensina II contrai as arteríolas (eleva a RVS) e a arteríola eferente (mantém a TFG).
- Aumenta a reabsorção de Na⁺ no túbulo proximal e estimula a aldosterona da zona glomerulosa da suprarrenal.
- A aldosterona acrescenta canais e bombas de Na⁺ no ducto coletor: Na⁺ e água retidos, K⁺ secretado.
- A angiotensina II também estimula a sede e o ADH; o volume e a pressão sobem e a liberação de renina cai (retroalimentação negativa).
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
Tap a box to see the hormone, or choose a lesion to see the lab pattern.
- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
The nephron: segments, transporters and diuretics
Juxtaglomerular apparatus (macula densa) NaCl sensor · releases renin
Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- What it does: The macula densa, at the end of the thick limb, senses the NaCl arriving: more NaCl constricts the afferent arteriole (tubuloglomerular feedback, adenosine) and curbs renin; less NaCl stimulates renin. Granular (juxtaglomerular) cells of the afferent arteriole secrete renin.
- Transporters: NKCC2 in the macula densa (the NaCl sensor).
- Hormones: Renin release: lower afferent pressure, less NaCl at the macula densa and sympathetic (β1) input. Renin → Ang I → Ang II (ACE) → aldosterone.
- Drugs: Beta blockers lower renin; loop diuretics blind the sensor (more renin); ACE inhibitors, ARBs and direct renin inhibitors block the axis.
- Disorders: Renal artery stenosis (renovascular hypertension with high renin); juxtaglomerular cell tumor (rare).
- Glomerulus and arterioles
- Proximal tubule
- Thin descending limb
- Thin ascending limb
- Thick ascending limb
- Distal convoluted tubule
- Collecting tubule and duct
- Juxtaglomerular apparatus (macula densa)
- Cortex
- Medulla
- Interstitial osmolality (≈ 300 → 1200 mOsm/kg)
Regulação
- +Pressão de perfusão renal baixa: Mais renina da arteríola aferente (barorreceptor intrarrenal).
- +Nervos simpáticos renais (β1): Mais renina.
- +K⁺ plasmático alto: Estimula diretamente a secreção de aldosterona.
- −Peptídeo natriurético atrial: Inibe a renina e a aldosterona; promove a perda de Na⁺.
- −NaCl alto na mácula densa, a própria angiotensina II: Menos renina (retroalimentação).
Onde os medicamentos atuam na cascata
| Etapa | Classe de medicamento | Consequência principal |
|---|---|---|
| Liberação de renina (β1) | Betabloqueadores | Menos renina |
| Angiotensina I → II | Inibidores da ECA | Menos Ang II, mais bradicinina (tosse) |
| Receptor AT1 | Bloqueadores dos receptores de angiotensina II | Bloqueiam os efeitos da Ang II, sem aumento da bradicinina |
| Receptor de aldosterona | Antagonistas dos receptores de mineralocorticoides | Menos retenção de Na⁺, o K⁺ pode subir |
Correlação clínica
- Hiperaldosteronismo primário: hipertensão com K⁺ baixo e renina baixa.
- Estenose de artéria renal: hipertensão com renina alta; na estenose bilateral, os inibidores da ECA podem causar lesão renal aguda.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Quais são os três principais estímulos para a liberação de renina?
Baixa pressão de perfusão na arteríola aferente, baixa oferta de NaCl detectada pela mácula densa e estimulação simpática renal por meio dos receptores β1.
Como a angiotensina II ajuda a preservar a TFG quando o fluxo sanguíneo renal cai?
Ela contrai a arteríola eferente mais do que a aferente, elevando a pressão capilar glomerular e a fração de filtração.
Por que os inibidores da ECA causam tosse seca, enquanto os BRA raramente causam?
A ECA também degrada a bradicinina; bloqueá-la aumenta a bradicinina nas vias aéreas. Os BRA bloqueiam o receptor AT1 e não afetam a degradação da bradicinina.
Por que o bloqueio da aldosterona ou da angiotensina II pode elevar o K⁺ plasmático?
A aldosterona promove a secreção de K⁺ no ducto coletor ao acrescentar canais de Na⁺ e bombas de Na⁺/K⁺; menos ação da aldosterona significa menos K⁺ excretado.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
Na Farmacologia
- Inibidores da ECA (IECA)
- Enalapril
- Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
- Losartana
- Betabloqueadores
Connections
Temas relacionados5
Doenças relacionadas3
Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Essential Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
Encontrou um erro?Estamos sempre melhorando para a comunidade. Conte-nos o que está errado e nossa equipe vai revisar.Informar um erro
Modelo representativo, apenas para fins educativos.