Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal: los signos !

Síndrome

Exceso de cortisol (Cushing) o falta de hormonas suprarrenales (Addison): dos cuadros opuestos que se reconocen al examen.

Actualizado 2026-11-01

Véalo en 3D: Glándula suprarrenal izquierda · Glándula suprarrenal derecha · Hipófisis · Hipotálamo · Arterias suprarrenales · Piel

Lo esencial

Cushing: obesidad central, cara redonda y pletórica, giba dorsocervical, estrías anchas y violáceas, piel fina con hematomas y debilidad muscular proximal.
Los signos que mejor distinguen el Cushing de la obesidad común: estrías anchas violáceas, hematomas fáciles, pletora facial y debilidad proximal.
La causa más frecuente de Cushing es el uso prolongado de glucocorticoides; la endógena más frecuente es el adenoma hipofisario productor de ACTH (enfermedad de Cushing).
Addison (primaria): cansancio, pérdida de peso, hipotensión ortostática, avidez por la sal e hiperpigmentación de pliegues, encías, cicatrices y nudillos.
La hiperpigmentación y la hiperpotasemia faltan en la insuficiencia secundaria (hipofisaria o por suspender los corticoides).
Crisis suprarrenal: choque, dolor abdominal, vómito y confusión.

Qué es

El síndrome de Cushing es el conjunto de signos que produce el exceso prolongado de glucocorticoides, y la insuficiencia suprarrenal es la falta de cortisol, a veces con falta de aldosterona. Sus signos son casi opuestos: aumento de peso central, hipertensión y piel frágil en uno; pérdida de peso, hipotensión e hiperpigmentación en el otro. La crisis suprarrenal es una emergencia que puede confundirse con un abdomen agudo o una sepsis.

Hallazgos clave

Cushing: facies de luna llena, giba de búfalo, relleno supraclavicular, estrías violáceas anchas, equimosis, acné e hirsutismo, edema y heridas que cicatrizan mal.
Cushing en niños: aumento de peso con detención del crecimiento.
Presión arterial: alta en el Cushing, baja y con caída ortostática en la insuficiencia suprarrenal.
Addison: hiperpigmentación de pliegues palmares, mucosa oral, cicatrices recientes y nudillos.
Addison: pérdida de peso, náuseas, dolor abdominal y deshidratación.
Fuerza proximal: se pide al paciente que se levante de una silla sin usar los brazos.

Fisiopatología

El hipotálamo libera CRH, la hipófisis ACTH y la corteza suprarrenal cortisol, que frena a ambos.
El cortisol en exceso degrada proteínas (músculo y colágeno): debilidad proximal, piel fina, estrías y hematomas; redistribuye la grasa hacia el tronco, la cara y la nuca; eleva la glucosa y la presión arterial y suprime la inmunidad.
En la insuficiencia primaria se destruye la corteza: falta cortisol y aldosterona, y la hipófisis libera mucha ACTH.
La ACTH comparte precursor con la hormona estimulante de melanocitos, por eso el exceso de ACTH oscurece la piel.
La falta de aldosterona causa pérdida renal de sodio y retención de potasio: hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y avidez por la sal.

Causas frecuentes

Cushing exógeno: glucocorticoides por vía oral, inhalada, tópica o inyectada usados por tiempo prolongado.
Cushing endógeno: adenoma hipofisario productor de ACTH, producción ectópica de ACTH (por ejemplo, carcinoma pulmonar de células pequeñas) y tumores suprarrenales.
Insuficiencia primaria: autoinmune (la más frecuente en países de altos ingresos), tuberculosis, infecciones asociadas al VIH, metástasis y hemorragia suprarrenal en la meningococcemia.
Insuficiencia secundaria: suspensión brusca de glucocorticoides usados por tiempo prolongado y enfermedades de la hipófisis.
Recién nacidos: la hiperplasia suprarrenal congénita puede causar crisis con pérdida de sal.

Estudios que lo confirman

Cushing: cortisol libre en orina de 24 horas, cortisol salival nocturno o prueba de supresión con dexametasona; luego ACTH para ubicar el origen.
Insuficiencia suprarrenal: cortisol matutino, ACTH y prueba de estimulación con ACTH; sodio y potasio.
Imágenes de hipófisis o suprarrenales solo después de confirmar el trastorno hormonal.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria oscurece la piel y la secundaria no?

En la primaria falta cortisol y la hipófisis libera mucha ACTH, que comparte precursor con la hormona estimulante de melanocitos; en la secundaria la ACTH está baja.

¿Qué signos distinguen mejor un síndrome de Cushing de una obesidad común?

Las estrías anchas y violáceas, los hematomas fáciles, la pletora facial y la debilidad muscular proximal.

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?

El uso prolongado de glucocorticoides (Cushing exógeno); entre las causas endógenas, el adenoma hipofisario productor de ACTH.

¿Por qué la insuficiencia suprarrenal primaria produce hiperpotasemia?

Porque la destrucción de la corteza también elimina la aldosterona, que normalmente hace que el riñón retenga sodio y elimine potasio.

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Fuentes: Cushing Syndrome | Hypercortisolism | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); Addison Disease | Adrenal Insufficiency | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); 17.6 The Adrenal Glands - Anatomy and Physiology 2e | OpenStax (OpenStax, Rice University, 2022).

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