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Cushing-Syndrom und Nebenniereninsuffizienz: die Zeichen

  • Syndrom

Zu viel Cortisol (Cushing) oder zu wenig Nebennierenhormon (Addison): zwei gegensätzliche Bilder, die Sie in der Untersuchung erkennen können.

Aktualisiert

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Was es ist

Das Cushing-Syndrom ist die Gesamtheit der Zeichen eines anhaltenden Glukokortikoidüberschusses, und die Nebenniereninsuffizienz ist ein Cortisolmangel, manchmal mit Aldosteronmangel. Ihre Zeichen sind nahezu gegensätzlich: stammbetonte Gewichtszunahme, Hypertonie und fragile Haut beim einen; Gewichtsverlust, Hypotonie und Hyperpigmentierung beim anderen. Die Addison-Krise ist ein Notfall, der ein akutes Abdomen oder eine Sepsis vortäuschen kann.

Leitbefunde

  • Cushing: Vollmondgesicht, Büffelnacken, supraklavikuläre Fettpolster, breite livide Striae, Ekchymosen, Akne und Hirsutismus, Ödeme und schlechte Wundheilung.
  • Cushing bei Kindern: Gewichtszunahme mit verlangsamtem Wachstum.
  • Blutdruck: hoch beim Cushing-Syndrom, niedrig mit orthostatischem Abfall bei Nebenniereninsuffizienz.
  • Addison: Hyperpigmentierung der Handlinien, der Mundschleimhaut, frischer Narben und der Fingerknöchel.
  • Addison: Gewichtsverlust, Übelkeit, Bauchschmerzen und Dehydratation.
  • Proximale Kraft: den Patienten bitten, ohne Einsatz der Arme von einem Stuhl aufzustehen.

Pathophysiologie

  • Der Hypothalamus setzt CRH frei, die Hypophyse ACTH und die Nebennierenrinde Cortisol, das beide hemmt.
  • Überschüssiges Cortisol baut Protein ab (Muskulatur und Kollagen): proximale Schwäche, dünne Haut, Striae und Hämatome; es verlagert Fett an Rumpf, Gesicht und Nacken; es erhöht Glukose und Blutdruck und unterdrückt die Immunität.
  • Bei der primären Insuffizienz ist die Rinde zerstört: Cortisol und Aldosteron fehlen, und die Hypophyse setzt viel ACTH frei.
  • ACTH hat eine gemeinsame Vorstufe mit dem melanozytenstimulierenden Hormon, daher dunkelt ein ACTH-Überschuss die Haut.
  • Aldosteronmangel verursacht renalen Natriumverlust und Kaliumretention: Hypotonie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und Salzhunger.

Häufige Ursachen

  • Exogenes Cushing-Syndrom: orale, inhalative, topische oder injizierte Glukokortikoide über lange Zeit.
  • Endogenes Cushing-Syndrom: ACTH-produzierendes Hypophysenadenom, ektope ACTH-Produktion (zum Beispiel kleinzelliges Lungenkarzinom) und Nebennierentumoren.
  • Primäre Insuffizienz: autoimmun (am häufigsten in Ländern mit hohem Einkommen), Tuberkulose, HIV-assoziierte Infektionen, Metastasen und Nebennierenblutung bei Meningokokkensepsis (Waterhouse-Friderichsen).
  • Sekundäre Insuffizienz: abruptes Absetzen langfristiger Glukokortikoide und Hypophysenerkrankungen.
  • Neugeborene: Das adrenogenitale Syndrom (kongenitale Nebennierenhyperplasie) kann eine Salzverlustkrise verursachen.

Bestätigende Untersuchungen

  • Cushing: freies Cortisol im 24-Stunden-Urin, spätabendliches Speichelcortisol oder Dexamethason-Hemmtest; danach ACTH zur Lokalisation der Quelle.
  • Nebenniereninsuffizienz: Morgencortisol, ACTH und ACTH-Stimulationstest; Natrium und Kalium.
  • Bildgebung von Hypophyse oder Nebennieren erst nach Bestätigung der hormonellen Störung.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum dunkelt die primäre Nebenniereninsuffizienz die Haut, die sekundäre aber nicht?

Bei der primären Form fehlt Cortisol, und die Hypophyse setzt viel ACTH frei, das eine gemeinsame Vorstufe mit dem melanozytenstimulierenden Hormon hat; bei der sekundären Form ist das ACTH niedrig.

Welche Zeichen unterscheiden das Cushing-Syndrom am besten von gewöhnlicher Adipositas?

Breite livide Striae, leichte Hämatombildung, Gesichtsplethora und proximale Muskelschwäche.

Was ist die häufigste Ursache des Cushing-Syndroms?

Die langfristige Glukokortikoidanwendung (exogenes Cushing-Syndrom); unter den endogenen Ursachen ein ACTH-produzierendes Hypophysenadenom.

Warum verursacht die primäre Nebenniereninsuffizienz eine Hyperkaliämie?

Die Zerstörung der Rinde beseitigt auch das Aldosteron, das die Niere normalerweise Natrium zurückhalten und Kalium ausscheiden lässt.

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Lehrinhalt zur klinischen Untersuchung; sie wird unter Anleitung erlernt und geübt. Er ersetzt nicht die Beurteilung durch medizinisches Fachpersonal und dient nicht der Selbstdiagnose.

Quellen: Cushing Syndrome | Hypercortisolism | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026); Addison Disease | Adrenal Insufficiency | MedlinePlus (MedlinePlus, U.S. National Library of Medicine, 2026).

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