Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)

Ein von der Tsetsefliege im ländlichen Afrika übertragener Parasit: zuerst Fieber und geschwollene Halslymphknoten, dann Befall des Gehirns mit Schlafstörungen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Infektion mit Trypanosoma brucei, übertragen durch die Tsetsefliege in Afrika südlich der Sahara. Sie verläuft mit einem ersten Blut- und Lymphstadium und einem zweiten Stadium, in dem der Parasit in das zentrale Nervensystem übertritt und eine Meningoenzephalitis mit gestörtem Schlaf-Wach-Rhythmus verursacht. Unbehandelt verläuft sie meist tödlich. Anders als die Chagas-Krankheit (T. cruzi) kommt sie in Amerika nicht vor.

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Wen es betrifft

Endemisch nur in Afrika südlich der Sahara, bei Landbewohnern, die Ackerbau, Fischerei, Tierhaltung oder Jagd betreiben. T. b. gambiense (West- und Zentralafrika) verursacht etwa 92 % der Fälle, T. b. rhodesiense (Ost- und Südafrika) etwa 8 %. Die Fallzahlen sanken in 20 Jahren um 97 % auf weniger als 1.000 pro Jahr, die meisten in der Demokratischen Republik Kongo. In Kolumbien ist sie eine Reise- oder Migrationsdiagnose; die einheimischen T. cruzi und der harmlose T. rangeli dürfen nicht mit ihr verwechselt werden.

Ursachen

Trypanosoma brucei gambiense: chronische Form; der Mensch ist das Hauptreservoir
Trypanosoma brucei rhodesiense: akute Form; Wild- und Haustiere, besonders Rinder, sind Reservoire
Vektor: Stich der Tsetsefliege (Glossina)
Selten: von der Mutter auf das Kind, Bluttransfusion, Transplantation, Sexualkontakt oder Laborunfälle

Risikofaktoren

Leben oder Arbeiten auf dem Land in Endemiegebieten (Ackerbau, Fischerei, Jagd, Viehhaltung)
Besuche von Wildparks und Safaris in Ostafrika (rhodesiense)
Wohnen in der Nähe von Flüssen und Wäldern, in denen Tsetsefliegen brüten
Schwache Überwachung und schlechter Zugang zur Gesundheitsversorgung in Konfliktgebieten

Pathophysiologie

Der Tsetsestich injiziert Trypomastigoten, die sich zunächst lokal (Schanker), dann in Blut und Lymphe vermehren. Der Parasit entgeht den Antikörpern, indem er sein variables Oberflächenglykoprotein ständig wechselt; so entstehen Wellen von Parasitämie und Fieber sowie ein sehr hohes polyklonales IgM. Im zweiten Stadium überwindet er die Blut-Hirn-Schranke und verursacht perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate (perivaskuläre Manschetten) mit Morula-Plasmazellen (Mott-Zellen); die Entzündung von Hypothalamus und Hirnstamm stört den zirkadianen Rhythmus und den Schlaf.

Einteilung

Nach Unterart: gambiense (chronisch, Monate bis Jahre) und rhodesiense (akut, Wochen bis Monate)
Stadium 1: hämolymphatisch
Stadium 2: meningoenzephalitisch, definiert durch Parasiten oder erhöhte Leukozyten im Liquor

Symptome und Zeichen

Schmerzhafter Knoten oder Schanker an der Stichstelle (häufiger bei rhodesiense und bei Reisenden)
Intermittierendes Fieber, Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen und Juckreiz
Vergrößerte, weiche hintere Halslymphknoten (Winterbottom-Zeichen) bei der Gambiense-Form
Später: Tagesschläfrigkeit und nächtliche Schlaflosigkeit, Verhaltens- und Persönlichkeitsänderungen, Verwirrtheit
Tremor, Koordinationsstörungen, schmerzhafte Berührungsempfindlichkeit und schließlich Koma

Diagnose

Klinisch: Verdacht aufgrund der Expositionsanamnese, von Fieber und Lymphadenopathie und später von Schlaf- und Verhaltensänderungen; Reisende haben meist die Rhodesiense-Form mit einem Schanker.
Untersuchungen: Screening mit dem Kartenagglutinationstest (CATT) oder serologischen Schnelltests bei gambiense; Bestätigung durch den Nachweis von Trypanosomen in Blut, Lymphknotenaspirat oder Schankerflüssigkeit (Dicker Tropfen und Anreicherungsverfahren). Stadieneinteilung durch Lumbalpunktion: Parasiten oder mehr als 5 Leukozyten pro Mikroliter im Liquor definieren Stadium 2. Ein hohes IgM stützt die Diagnose.
Bildgebung: Für die Diagnose nicht erforderlich; die MRT des Gehirns kann bei fortgeschrittener Erkrankung Veränderungen der weißen Substanz und der Basalganglien zeigen.

Differenzialdiagnose

Malaria
HIV-Infektion und Tuberkulose (Lymphadenopathie und Fieber)
Typhus (Typhus abdominalis)
Bakterielle Meningitis und virale Enzephalitis
Psychische Erkrankung, besonders im Stadium 2

Behandlungsziel

Früh diagnostizieren, Medikamente nach Unterart und Stadium wählen, die Infektion mit der am wenigsten toxischen Option heilen und das Ausbleiben eines Rezidivs bestätigen.

Behandlung

Medikamentös: Gambiense-Form: orales Fexinidazol für Stadium 1 und nicht schweres Stadium 2; Pentamidin für Stadium 1; Nifurtimox-Eflornithin-Kombinationstherapie (NECT) für schweres Stadium 2.
Medikamentös: Rhodesiense-Form: Suramin für Stadium 1 und Melarsoprol für Stadium 2, ein Arsenpräparat, das eine tödliche reaktive Enzephalopathie auslösen kann; neuere orale Medikamente erweitern die Optionen.
Verlaufskontrolle: Stationäre Überwachung während der Behandlung, besonders auf Arzneimitteltoxizität, und Nachkontrollen mit Lumbalpunktion je nach Indikation (traditionell alle sechs Monate über zwei Jahre).

Komplikationen

Koma und Tod ohne Behandlung
Bleibende neurologische und psychische Folgeschäden
Myokarditis und Herzinsuffizienz (besonders rhodesiense)
Schwere Anämie und endokrine Störungen
Behandlungsbedingte Enzephalopathie unter Melarsoprol

Prognose

Unbehandelt verläuft sie fast immer tödlich: rhodesiense innerhalb von Wochen bis Monaten, gambiense innerhalb von Monaten bis Jahren. Eine frühe Behandlung heilt die meisten Patienten; eine Erkrankung im Stadium 2 hinterlässt mehr Folgeschäden.

Vorbeugung

Aktives Screening und Behandlung von Risikopopulationen (gambiense)
Bekämpfung der Tsetsefliege mit Fallen und insektizidbehandelten Zielattrappen
Lange Kleidung in neutralen Farben, Insektenschutzmittel und Meiden von Buschwerk; es gibt weder Impfstoff noch Chemoprophylaxe
Behandlung der Rinder als Reservoir (rhodesiense)

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welcher Vektor überträgt die Afrikanische Trypanosomiasis?

Die Tsetsefliege (Glossina).

Was ist das Winterbottom-Zeichen?

Vergrößerte hintere Halslymphknoten, typisch für die Gambiense-Form.

Wie entgehen Trypanosomen der Immunantwort?

Durch Antigenvariation ihres variablen Oberflächenglykoproteins, die Wellen von Parasitämie erzeugt.

Welche Untersuchung definiert das Stadium 2?

Eine Lumbalpunktion mit Parasiten oder erhöhten Leukozyten im Liquor.

Wie unterscheidet sich die Afrikanische Trypanosomiasis geografisch von der Chagas-Krankheit?

Sie kommt nur in Afrika südlich der Sahara vor (T. brucei, Tsetsefliege), Chagas dagegen in Amerika (T. cruzi, Raubwanzen).

Verursachende Mikroorganismen

Trypanosoma brucei gambiense und T. b. rhodesiense