Frühgeborenenretinopathie

Augenerkrankung bei Frühgeborenen, bei der in der Netzhaut krankhafte Blutgefäße wachsen. Ohne Screening und Behandlung kann sie zur Erblindung führen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Eine vasoproliferative Erkrankung der unreifen Netzhaut bei Frühgeborenen. Das normale Wachstum der Netzhautgefäße kommt nach der Geburt zum Stillstand und wird später durch krankhafte Gefäßneubildungen an der Grenze der vaskularisierten Netzhaut ersetzt, die zu Vernarbung und Netzhautablösung führen können.

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Wen es betrifft

Betrifft vor allem Kinder, die vor 30–32 Wochen geboren werden oder unter 1.500 g wiegen. Sie ist eine der führenden Ursachen vermeidbarer kindlicher Erblindung in Lateinamerika, wo wegen unüberwachter Sauerstoffgabe größere und reifere Kinder betroffen sind als in Ländern mit hohem Einkommen; Kolumbien hat nationale Screening-Leitlinien für gefährdete Frühgeborene.

Ursachen

Unterbrochene Gefäßentwicklung der Netzhaut nach Frühgeburt
Relative Hyperoxie durch zusätzlichen Sauerstoff, gefolgt von retinaler Hypoxie, die die VEGF-Freisetzung antreibt

Risikofaktoren

Niedriges Gestationsalter und niedriges Geburtsgewicht (die stärksten Faktoren)
Unkontrollierte oder schwankende Sauerstoffzufuhr
Sepsis, schlechte postnatale Gewichtszunahme und Bluttransfusionen
Atemnotsyndrom, bronchopulmonale Dysplasie und intraventrikuläre Blutung

Pathophysiologie

Die Netzhautgefäße wachsen von der Papille zur Peripherie und erreichen sie erst kurz vor dem Termin. Nach einer Frühgeburt unterdrückt die relative Hyperoxie VEGF und IGF-1, und das Gefäßwachstum stoppt (Phase 1). Wenn die avaskuläre periphere Netzhaut metabolisch reift, wird sie hypoxisch und setzt VEGF frei, was eine krankhafte Neovaskularisation in den Glaskörper verursacht (Phase 2). Fibrovaskuläres Gewebe kann sich zusammenziehen und die Netzhaut ablösen.

Einteilung

Stadien 1–5: Demarkationslinie, Leiste, extraretinale fibrovaskuläre Proliferation, partielle Netzhautablösung, totale Netzhautablösung
Zonen I–III: Lage von der Papille zur Peripherie (Zone I liegt am weitesten posterior und ist am gefährlichsten)
Plus-Disease: erweiterte und geschlängelte hintere Gefäße als Zeichen der Aktivität
Aggressive ROP: rasch fortschreitende posteriore Erkrankung

Symptome und Zeichen

In frühen Stadien keine sichtbaren Zeichen; nur durch Screening erkennbar
Bei fortgeschrittener Erkrankung: weißer Pupillenreflex (Leukokorie)
Abnorme Augenbewegungen (Nystagmus) oder Strabismus
Kein Fixieren oder Verfolgen von Gesichtern und Gegenständen

Diagnose

Klinisch: Screening durch einen Augenarzt mit indirekter Ophthalmoskopie in Mydriasis bei allen Kindern, die die nationalen Kriterien erfüllen (nach Gestationsalter, Geburtsgewicht oder instabilem klinischem Verlauf), beginnend etwa 4 Wochen nach der Geburt oder mit 31 Wochen postmenstruellem Alter, je nachdem, was später ist, und Wiederholung alle 1–3 Wochen, bis die Netzhaut vollständig vaskularisiert ist.
Untersuchungen: Dokumentation von Zone, Stadium, Ausdehnung und Vorliegen einer Plus-Disease; Weitwinkel-Netzhautfotografie, wo verfügbar, auch in Telemedizinprogrammen.
Bildgebung: Okuläre Sonografie, wenn der Einblick auf die Netzhaut verlegt ist oder eine Ablösung vermutet wird.

Differenzialdiagnose

Familiäre exsudative Vitreoretinopathie
Retinoblastom (bei Leukokorie)
Persistierende fetale Vaskulatur
Angeborene Katarakt

Behandlungsziel

Behandlungsbedürftige Erkrankung durch Screening rechtzeitig erkennen, das krankhafte Gefäßwachstum stoppen, um eine Netzhautablösung zu verhindern, und die Sehentwicklung während der Kindheit verfolgen.

Behandlung

Eingriff: Laserkoagulation der avaskulären peripheren Netzhaut, die Standardbehandlung der ROP Typ 1.
Medikamentös: Intravitreale Anti-VEGF-Injektion (etwa Bevacizumab oder Ranibizumab), besonders bei posteriorer oder aggressiver Erkrankung, mit verlängerter Nachsorge wegen später Rezidive.
Operativ: Cerclage (Plombe) oder Vitrektomie bei Netzhautablösung im Stadium 4–5.
Verlaufskontrolle: Zielbereiche der Sauerstoffsättigung mit kontinuierlicher Überwachung auf Neugeborenenstationen, zeitgerechte Screeninguntersuchungen und langfristige augenärztliche Nachsorge wegen Refraktionsfehlern, Strabismus und Amblyopie.

Komplikationen

Netzhautablösung und Erblindung
Hohe Myopie
Strabismus und Amblyopie
Glaukom und Katarakt
Späte Netzhautablösung im Jugend- oder Erwachsenenalter

Prognose

Die Stadien 1 und 2 bilden sich meist ohne Behandlung zurück. Die rechtzeitige Behandlung der Schwellenerkrankung erhält bei den meisten Kindern ein brauchbares Sehvermögen, doch die Stadien 4 und 5 haben eine schlechte Sehprognose. Kinder mit durchgemachter ROP benötigen lebenslange Augenkontrollen.

Vorbeugung

Vermeidung von Frühgeburten und gute Schwangerenvorsorge
Sorgfältige Sauerstoffgabe mit Sättigungszielen und Überwachung
Flächendeckendes Screening gefährdeter Frühgeborener mit rechtzeitiger Behandlung

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Welcher Wachstumsfaktor treibt die krankhaften Gefäße bei der ROP an?

Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF), freigesetzt von der hypoxischen avaskulären peripheren Netzhaut.

Was sind die zwei Hauptrisikofaktoren der ROP?

Niedriges Gestationsalter/niedriges Geburtsgewicht und unkontrollierte Sauerstoffzufuhr.

Was bedeutet Plus-Disease?

Erweiterte, geschlängelte hintere Netzhautgefäße als Zeichen einer aktiven, schwereren ROP, die meist behandelt werden muss.

Was ist die Standardbehandlung der behandlungsbedürftigen ROP?

Laserkoagulation der avaskulären Netzhaut oder intravitreale Anti-VEGF-Injektion.

Welche pflegerische Priorität hilft, eine ROP auf der Neugeborenenstation zu verhindern?

Die Sauerstoffsättigung mit kontinuierlicher Überwachung im Zielbereich halten und Schwankungen vermeiden.

Arzneimittel bei dieser Krankheit

Aflibercept