Hypophosphatämie

Zu wenig Phosphat im Blut. In schweren Fällen, etwa beim Wiederernähren nach Hunger, schwächt es die Muskeln, auch die Atemmuskeln und das Herz.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein Serumphosphat unterhalb des Normbereichs (etwa 2,5 mg/dl bei Erwachsenen). Leichte Fälle sind häufig und stumm; eine schwere Hypophosphatämie (unter etwa 1 mg/dl) erschöpft die zelluläre Energie (ATP) und kann zu Muskel-, Atem-, Herz- und Blutzellversagen führen. Das Refeeding-Syndrom ist ihre wichtigste akute Ursache.

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Wen es betrifft

Häufig im Krankenhaus, besonders auf der Intensivstation, bei Menschen mit Alkoholkonsumstörung, während der Behandlung einer diabetischen Ketoazidose und wenn mangelernährte Patienten wieder ernährt werden. In Kolumbien und Lateinamerika machen Unterernährung bei Kindern und Erwachsenen sowie Alkoholkonsum die Refeeding-Hypophosphatämie auf Stationen und in Ernährungseinheiten relevant.

Ursachen

Verschiebung in die Zellen: Wiederernährung nach Hunger, Insulintherapie der diabetischen Ketoazidose, akute respiratorische Alkalose, Hungry-Bone-Syndrom nach Parathyreoidektomie
Erhöhter renaler Verlust: primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus, Fanconi-Syndrom, erbliche Phosphatverlusterkrankungen (FGF23-Überschuss), einige Arzneimittel
Verminderte intestinale Resorption: Mangelernährung, chronische Diarrhö oder Malabsorption, phosphatbindende Antazida, Vitamin-D-Mangel
Alkoholkonsumstörung, die geringe Zufuhr, Verluste und Verschiebungen vereint

Risikofaktoren

Längeres Fasten, Anorexia nervosa oder schwere Mangelernährung vor Wiederaufnahme der Ernährung
Chronischer Alkoholkonsum
Diabetische Ketoazidose unter Behandlung
Kritische Erkrankung, Sepsis und maschinelle Beatmung
Vitamin-D-Mangel und Hyperparathyreoidismus

Pathophysiologie

Phosphat wird zur Bildung von ATP und 2,3-Diphosphoglycerat benötigt. Erhält ein ausgehungerter Mensch Kohlenhydrate, treibt Insulin Glukose, Phosphat, Kalium und Magnesium in die Zellen, sodass das Serumphosphat stark abfällt. Niedriges ATP beeinträchtigt die Kontraktion der Skelett-, Atem- und Herzmuskulatur sowie die Nervenfunktion; niedriges 2,3-DPG verschiebt die Sauerstoffbindungskurve nach links und vermindert die Sauerstoffabgabe; Erythrozyten können hämolysieren. Chronischer Verlust entmineralisiert den Knochen (Rachitis, Osteomalazie).

Einteilung

Leicht: knapp unter der Norm, meist asymptomatisch
Mittelschwer
Schwer: etwa 1 mg/dl oder darunter, mit Risiko einer Organdysfunktion
Nach Mechanismus: Umverteilung, renaler Verlust oder verminderte intestinale Resorption

Symptome und Zeichen

In leichten Fällen oft keine Symptome
Muskelschwäche und Myalgien
Verwirrtheit, Reizbarkeit, Parästhesien oder Krampfanfälle in schweren Fällen
Atemnot durch Schwäche der Atemmuskulatur
Knochenschmerzen und Deformitäten bei chronischem Mangel (Osteomalazie, Rachitis)

Diagnose

Klinisch: Verdacht bei Risikopatienten (Mangelernährung, Alkohol, Behandlung einer DKA, Intensivstation) mit Schwäche, Atemproblemen oder Verwirrtheit; die Ursache wird in Anamnese und Medikation gesucht.
Untersuchungen: Serumphosphat zusammen mit Calcium, Magnesium und Kalium (oft ebenfalls niedrig). Phosphat im Urin (fraktionelle Exkretion oder 24-Stunden-Urin) unterscheidet renalen Verlust von Verschiebungen oder geringer Zufuhr. PTH, Vitamin D und in ausgewählten Fällen FGF23; CK bei Verdacht auf Rhabdomyolyse.
Bildgebung: Für die Elektrolytstörung nicht erforderlich; Röntgen oder Knochendichtemessung bei Verdacht auf Osteomalazie oder Rachitis.

Differenzialdiagnose

Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie als Ursache der Schwäche (oft gleichzeitig vorhanden)
Guillain-Barré-Syndrom oder Critical-Illness-Myopathie bei geschwächten Intensivpatienten
Falsch niedriges Phosphat (z. B. durch einige Arzneimittel oder Laborinterferenzen)
Primärer Hyperparathyreoidismus versus Vitamin-D-Mangel als Ursache

Behandlungsziel

Das Phosphatdefizit sicher ausgleichen, die Ursache behandeln und bei Risikopersonen einem Refeeding-Syndrom vorbeugen.

Behandlung

Medikamentös: Orale Phosphatsubstitution bei leichten bis mittelschweren, asymptomatischen Fällen, zusammen mit den anderen erniedrigten Elektrolyten.
Akutphase: Intravenöses Phosphat bei schwerer oder symptomatischer Hypophosphatämie, langsam verabreicht mit häufigen Kontrollen, um Hypokalzämie und Ausfällungen zu vermeiden.
Medikamentös: Die Ursache behandeln: Vitamin-D-Substitution, Behandlung des Hyperparathyreoidismus, Absetzen phosphatbindender Antazida, Behandlung des Alkoholkonsums.
Verlaufskontrolle: Refeeding-Prävention: Risikopatienten erkennen, die Ernährung langsam beginnen, Thiamin geben und Phosphat, Kalium und Magnesium in den ersten Tagen täglich kontrollieren.
Verlaufskontrolle: Pflegerische Überwachung von Muskelkraft, Atemarbeit, Herzrhythmus und Flüssigkeitsbilanz während der Korrektur.

Komplikationen

Respiratorische Insuffizienz und erschwerte Entwöhnung vom Beatmungsgerät
Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen
Rhabdomyolyse
Hämolyse und gestörte Leukozyten- und Thrombozytenfunktion
Osteomalazie und Rachitis bei chronischem Mangel

Prognose

Lässt sich meist gut korrigieren, wenn die Ursache behandelt wird. Eine schwere Hypophosphatämie bei kritisch kranken oder wiederernährten Patienten ist mit höherer Mortalität verbunden, vor allem durch Herz- und Atemversagen; deshalb sind Prävention und Überwachung wichtig.

Vorbeugung

Mangelernährte Patienten vor der Ernährung auf ein Refeeding-Risiko screenen
Schrittweiser Kostaufbau mit Elektrolytkontrollen
Phosphatkontrollen während der DKA-Behandlung und auf der Intensivstation

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Was ist die klassische Situation einer schweren akuten Hypophosphatämie?

Die Wiederernährung eines ausgehungerten oder schwer mangelernährten Patienten, wenn Insulin Phosphat in die Zellen treibt.

Warum verursacht eine schwere Hypophosphatämie Muskel- und Atemschwäche?

Phosphat wird zur Bildung von ATP benötigt; sein Mangel beeinträchtigt die Kontraktion der Skelett- und Atemmuskulatur.

Welche Erythrozytenverbindung fällt bei Hypophosphatämie ab und vermindert die Sauerstoffabgabe?

2,3-Diphosphoglycerat (2,3-DPG), wodurch sich die Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins nach links verschiebt.

Welcher Urintest unterscheidet einen renalen Phosphatverlust von anderen Ursachen?

Phosphat im Urin, als fraktionelle Exkretion oder im 24-Stunden-Urin: hoch trotz niedrigem Serumphosphat bedeutet renalen Verlust.

Arzneimittel bei dieser Krankheit

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