Hipofosfatemia

O que é

Fosfato sérico abaixo da faixa normal (cerca de 2,5 mg/dL em adultos). Os casos leves são comuns e silenciosos; a hipofosfatemia grave (abaixo de cerca de 1 mg/dL) esgota a energia celular (ATP) e pode causar falência muscular, respiratória, cardíaca e das células sanguíneas. A síndrome de realimentação é sua causa aguda mais importante.

Quem afeta

Comum em hospitais, sobretudo em terapia intensiva, em pessoas com transtorno por uso de álcool, durante o tratamento da cetoacidose diabética e quando pacientes desnutridos voltam a ser alimentados. Na Colômbia e na América Latina, a desnutrição infantil e adulta e o uso de álcool tornam a hipofosfatemia de realimentação relevante nas enfermarias e nas unidades de nutrição.

Causas

• Deslocamento para dentro das células: realimentação após jejum prolongado, tratamento da cetoacidose diabética com insulina, alcalose respiratória aguda, síndrome da fome óssea após paratireoidectomia
• Aumento da perda renal: hiperparatireoidismo primário ou secundário, síndrome de Fanconi, doenças hereditárias com perda de fosfato (excesso de FGF23), alguns fármacos
• Redução da absorção intestinal: desnutrição, diarreia crônica ou má absorção, antiácidos quelantes de fosfato, deficiência de vitamina D
• Transtorno por uso de álcool, que combina ingestão insuficiente, perdas e deslocamentos

Fatores de risco

• Jejum prolongado, anorexia nervosa ou desnutrição grave antes de reiniciar a nutrição
• Uso crônico de álcool
• Cetoacidose diabética em tratamento
• Doença crítica, sepse e ventilação mecânica
• Deficiência de vitamina D e hiperparatireoidismo

Fisiopatologia

O fosfato é necessário para produzir ATP e 2,3-difosfoglicerato. Quando uma pessoa em jejum prolongado recebe carboidratos, a insulina leva glicose, fosfato, potássio e magnésio para dentro das células, e o fosfato sérico cai bruscamente. O ATP baixo prejudica a contração dos músculos esqueléticos, respiratórios e cardíaco e a função nervosa; o 2,3-DPG baixo desvia a curva de dissociação do oxigênio para a esquerda, reduzindo a oferta de oxigênio; as hemácias podem sofrer hemólise. A perda crônica desmineraliza o osso (raquitismo, osteomalácia).

Classificação

• Leve: pouco abaixo do normal, geralmente assintomática
• Moderada
• Grave: cerca de 1 mg/dL ou menos, com risco de disfunção de órgãos
• Pelo mecanismo: redistribuição, perda renal ou redução da absorção intestinal

Sintomas e sinais

• Muitas vezes sem sintomas nos casos leves
• Fraqueza muscular e mialgia
• Confusão, irritabilidade, parestesias ou convulsões nos casos graves
• Dispneia por fraqueza dos músculos respiratórios
• Dor óssea e deformidades na deficiência crônica (osteomalácia, raquitismo)

Diagnóstico

Clínico

Suspeitada em pacientes de risco (desnutrição, álcool, tratamento de CAD, UTI) com fraqueza, dificuldade respiratória ou confusão; a causa é buscada na história e nos medicamentos.

Exames

Fosfato sérico, com cálcio, magnésio e potássio (frequentemente também baixos). O fosfato urinário (fração de excreção ou urina de 24 horas) distingue perda renal de deslocamento ou ingestão insuficiente. PTH, vitamina D e FGF23 em casos selecionados; CK se houver suspeita de rabdomiólise.

Imagem

Não é necessária para o distúrbio eletrolítico; radiografias ou densitometria óssea quando há suspeita de osteomalácia ou raquitismo.

Diagnóstico diferencial

• Hipopotassemia ou hipomagnesemia causando fraqueza (muitas vezes coexistem)
• Síndrome de Guillain-Barré ou miopatia do doente crítico em pacientes de UTI com fraqueza
• Falsa hipofosfatemia (p. ex., alguns fármacos ou interferência laboratorial)
• Hiperparatireoidismo primário versus deficiência de vitamina D como causa

Objetivo do tratamento

Corrigir o déficit de fosfato com segurança, tratar a causa e prevenir a síndrome de realimentação em pessoas de risco.

Tratamento

Clínico

Reposição oral de fosfato nos casos leves a moderados e assintomáticos, junto com os outros eletrólitos que estiverem baixos.

Fase aguda

Fosfato intravenoso na hipofosfatemia grave ou sintomática, administrado lentamente e com controles frequentes para evitar hipocalcemia e precipitação.

Clínico

Tratar a causa: reposição de vitamina D, manejo do hiperparatireoidismo, suspensão dos antiácidos quelantes de fosfato, manejo do uso de álcool.

Acompanhamento

Prevenção da síndrome de realimentação: identificar os pacientes de risco, iniciar a nutrição lentamente, administrar tiamina e dosar fosfato, potássio e magnésio diariamente nos primeiros dias.

Acompanhamento

Monitoramento de enfermagem da força muscular, do esforço respiratório, do ritmo cardíaco e do balanço hídrico durante a correção.

Complicações

• Insuficiência respiratória e desmame ventilatório difícil
• Insuficiência cardíaca e arritmias
• Rabdomiólise
• Hemólise e comprometimento da função dos leucócitos e das plaquetas
• Osteomalácia e raquitismo na deficiência crônica

Prognóstico

Em geral se corrige bem quando a causa é tratada. A hipofosfatemia grave em pacientes críticos ou em realimentação associa-se a maior mortalidade, sobretudo por insuficiência cardíaca e respiratória; por isso a prevenção e o monitoramento são importantes.

Prevenção

• Rastrear o risco de realimentação em pacientes desnutridos antes de alimentá-los
• Reintrodução gradual da nutrição com monitoramento de eletrólitos
• Monitoramento do fosfato durante o tratamento da CAD e na UTI

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Conexões

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Phosphorus blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).

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