Enfermedades · Nefrología y urología
Hipofosfatemia !
Fósforo bajo en la sangre. Cuando es grave, como al realimentar tras un ayuno, debilita los músculos, incluidos los respiratorios y el corazón.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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Por qué ocurre
- Fosfato y FGF-23
- Manejo renal del calcio, el fosfato y el magnesio
- Calcio y fosfato
- ATP (adenosín trifosfato)
- Hemoglobina y 2,3-BPG
Qué es
Fosfato sérico por debajo del rango normal (alrededor de 2,5 mg/dL en adultos). Los casos leves son frecuentes y silenciosos; la hipofosfatemia grave (por debajo de cerca de 1 mg/dL) agota la energía celular (ATP) y puede causar falla muscular, respiratoria, cardíaca y de las células sanguíneas. El síndrome de realimentación es su causa aguda más importante.
A quién afecta
Frecuente en hospitales, sobre todo en cuidados intensivos, en personas con trastorno por consumo de alcohol, durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética y al volver a alimentar a pacientes desnutridos. En Colombia y América Latina, la desnutrición infantil y del adulto y el consumo de alcohol hacen que la hipofosfatemia por realimentación sea relevante en hospitalización y en unidades de nutrición.
Causas
- Paso al interior de las células: realimentación tras ayuno, insulina en la cetoacidosis diabética, alcalosis respiratoria aguda, síndrome de hueso hambriento tras paratiroidectomía
- Aumento de la pérdida renal: hiperparatiroidismo primario o secundario, síndrome de Fanconi, trastornos hereditarios con pérdida de fosfato (exceso de FGF23), algunos fármacos
- Menor absorción intestinal: desnutrición, diarrea crónica o malabsorción, antiácidos quelantes de fosfato, déficit de vitamina D
- Trastorno por consumo de alcohol, que combina baja ingesta, pérdidas y redistribución
Factores de riesgo
- Ayuno prolongado, anorexia nerviosa o desnutrición grave antes de reiniciar la nutrición
- Consumo crónico de alcohol
- Cetoacidosis diabética en tratamiento
- Enfermedad crítica, sepsis y ventilación mecánica
- Déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo
Fisiopatología
El fosfato es necesario para formar ATP y 2,3-difosfoglicerato. Cuando una persona en ayuno recibe carbohidratos, la insulina introduce glucosa, fosfato, potasio y magnesio en las células y el fosfato sérico cae bruscamente. La falta de ATP altera la contracción del músculo esquelético, respiratorio y cardíaco y la función nerviosa; el 2,3-DPG bajo desvía la curva del oxígeno a la izquierda y reduce la entrega de oxígeno; los eritrocitos pueden hemolizarse. La pérdida crónica desmineraliza el hueso (raquitismo, osteomalacia).
Clasificación
- Leve: apenas por debajo de lo normal, en general asintomática
- Moderada
- Grave: alrededor de 1 mg/dL o menos, con riesgo de disfunción de órganos
- Por mecanismo: redistribución, pérdida renal o menor absorción intestinal
Síntomas y signos
- A menudo sin síntomas en los casos leves
- Debilidad muscular y mialgias
- Confusión, irritabilidad, parestesias o convulsiones en los casos graves
- Disnea por debilidad de los músculos respiratorios
- Dolor óseo y deformidades en el déficit crónico (osteomalacia, raquitismo)
Diagnóstico
- Clínico
- Se sospecha en pacientes de riesgo (desnutrición, alcohol, tratamiento de CAD, UCI) con debilidad, dificultad respiratoria o confusión; la causa se busca en la historia y los medicamentos.
- Pruebas
- Fosfato sérico, junto con calcio, magnesio y potasio (a menudo también bajos). El fosfato urinario (excreción fraccionada o en orina de 24 horas) diferencia la pérdida renal de la redistribución o la baja ingesta. PTH, vitamina D y FGF23 en casos seleccionados; CK si se sospecha rabdomiólisis.
- Imágenes
- No se necesitan para el trastorno electrolítico; radiografías o densitometría ósea si se sospecha osteomalacia o raquitismo.
Diagnóstico diferencial
- Hipopotasemia o hipomagnesemia como causa de debilidad (suelen coexistir)
- Síndrome de Guillain-Barré o miopatía del paciente crítico en pacientes débiles en UCI
- Fosfato falsamente bajo (p. ej., por algunos fármacos o interferencia de laboratorio)
- Hiperparatiroidismo primario frente a déficit de vitamina D como causa
Objetivo del tratamiento
Corregir el déficit de fosfato de forma segura, tratar la causa y prevenir el síndrome de realimentación en las personas de riesgo.
Tratamiento
- Médico
- Reposición oral de fosfato en los casos leves a moderados y asintomáticos, junto con los demás electrolitos que estén bajos.
- Agudo
- Fosfato intravenoso en la hipofosfatemia grave o sintomática, administrado lentamente y con controles frecuentes para evitar hipocalcemia y precipitación.
- Médico
- Tratar la causa: reposición de vitamina D, manejo del hiperparatiroidismo, suspender antiácidos quelantes de fosfato, abordar el consumo de alcohol.
- Seguimiento
- Prevención de la realimentación: identificar a los pacientes de riesgo, iniciar la nutrición lentamente, dar tiamina y medir fosfato, potasio y magnesio a diario los primeros días.
- Seguimiento
- Vigilancia de enfermería de la fuerza muscular, el esfuerzo respiratorio, el ritmo cardíaco y el balance de líquidos durante la corrección.
Complicaciones
- Falla respiratoria y dificultad para el destete del ventilador
- Insuficiencia cardíaca y arritmias
- Rabdomiólisis
- Hemólisis y alteración de la función de leucocitos y plaquetas
- Osteomalacia y raquitismo en el déficit crónico
Pronóstico
En general se corrige bien al tratar la causa. La hipofosfatemia grave en pacientes críticos o en realimentación se asocia a mayor mortalidad, sobre todo por falla cardíaca y respiratoria; por eso importan la prevención y la vigilancia.
Prevención
- Tamización del riesgo de realimentación en pacientes desnutridos antes de alimentarlos
- Reintroducción gradual de la nutrición con control de electrolitos
- Control del fosfato durante el tratamiento de la CAD y en la UCI
Póngase a prueba
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¿Cuál es el escenario clásico de la hipofosfatemia aguda grave?
La realimentación de un paciente en ayuno o con desnutrición grave, cuando la insulina introduce el fosfato en las células.
¿Por qué la hipofosfatemia grave causa debilidad muscular y respiratoria?
El fosfato es necesario para formar ATP; su déficit altera la contracción de los músculos esqueléticos y respiratorios.
¿Qué compuesto eritrocitario disminuye en la hipofosfatemia y reduce la entrega de oxígeno?
El 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), lo que desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.
¿Qué prueba en orina diferencia la pérdida renal de fosfato de otras causas?
El fosfato urinario, como excreción fraccionada o en orina de 24 horas: si es alto con fosfato sérico bajo, la pérdida es renal.
Enfermedades relacionadas
- Síndrome de realimentación
- Raquitismo y osteomalacia
- Hiperparatiroidismo primario
- Trastorno por consumo de alcohol
- Cetoacidosis diabética
- Anorexia nerviosa
- Síndrome de Fanconi
- Rabdomiólisis
- Hipomagnesemia
- Hipopotasemia
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Phosphorus blood test: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus (U.S. National Library of Medicine), 2024).
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