Alkoholgebrauchsstörung

Eine Alkoholgebrauchsstörung ist ein trotz Schaden unkontrollierbares Trinkmuster. Sie schädigt Gehirn, Leber und viele Organe und ist behandelbar.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Was es ist

Ein problematisches Muster des Alkoholkonsums, das klinisch bedeutsame Beeinträchtigung oder Leiden verursacht, mit Kontrollverlust, Craving, fortgesetztem Konsum trotz Schaden, Toleranz und Entzug. Der Schweregrad ist je nach Zahl der erfüllten Kriterien leicht, mittelgradig oder schwer.

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Wen es betrifft

Weltweit verursacht Alkohol jährlich Millionen Todesfälle, und Hunderte Millionen Menschen haben eine Alkoholgebrauchsstörung. In Amerika liegt der Konsum über dem weltweiten Durchschnitt, und episodisches Rauschtrinken ist häufig; Männer sind am stärksten betroffen, doch der Konsum von Frauen nimmt zu. In Kolumbien ist Alkohol die am häufigsten konsumierte psychoaktive Substanz und steht mit Verkehrsverletzungen, Gewalt und Lebererkrankungen in Verbindung, während die Behandlungsabdeckung gering bleibt.

Ursachen

Genetische Vulnerabilität (etwa die Hälfte des Risikos)
Wiederholte Exposition, die das Belohnungs- und Stresssystem des Gehirns umbaut
Soziale und kulturelle Faktoren, die starkes Trinken fördern

Risikofaktoren

Alkoholgebrauchsstörung in der Familie
Früher Trinkbeginn in der Adoleszenz
Episodisches Rauschtrinken (Binge Drinking)
Depression, Angst, Trauma und andere psychische Störungen
Leichte Verfügbarkeit, niedriger Preis und soziale Normen, die starkes Trinken akzeptieren
Männliches Geschlecht

Pathophysiologie

Alkohol verstärkt GABA-A-Rezeptoren, hemmt NMDA-Glutamatrezeptoren und setzt im Belohnungssystem Dopamin frei. Chronischer Konsum führt zur Herabregulation von GABA- und zur Heraufregulation von Glutamatrezeptoren, sodass das Absetzen einen übererregbaren Zustand (Entzug) auslöst. Der präfrontale Kortex verliert die Kontrolle über das Craving, Thiaminmangel schädigt das Gehirn (Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom), und der Kleinhirnwurm (Vermis cerebelli) degeneriert; in der Leber führt der Alkoholabbau zu Steatose, Hepatitis und Zirrhose.

Einteilung

Leicht: 2 bis 3 Kriterien
Mittelgradig: 4 bis 5 Kriterien
Schwer: 6 oder mehr Kriterien
Verwandte Zustände: Intoxikation, Entzug, Entzugsdelir (Delirium tremens)

Symptome und Zeichen

Mehr oder länger trinken als beabsichtigt und erfolglose Versuche, den Konsum zu verringern
Craving und viel Zeit für Beschaffung, Trinken und Erholung
Vernachlässigung von Arbeit, Studium oder Familie; Weitertrinken trotz Problemen
Toleranz
Entzug: Tremor, Schwitzen, Angst, Schlaflosigkeit, Tachykardie, Übelkeit
Zeichen chronischen Konsums: Makrozytose, erhöhte Leberenzyme, Spider-Naevi, unsicherer Gang

Diagnose

Klinisch: Screening mit AUDIT oder AUDIT-C oder den CAGE-Fragen (englische Eselsbrücke: Cut down = Konsum reduzieren, Annoyed = verärgert über Kritik, Guilty = Schuldgefühle, Eye-opener = morgendliches Trinken). Diagnose nach DSM-5-Kriterien (mindestens 2 von 11 in 12 Monaten). Der Schweregrad des Entzugs wird mit der CIWA-Ar-Skala bewertet.
Untersuchungen: Hinweisende Marker: GGT, AST und ALT (AST/ALT-Quotient oft über 2), mittleres korpuskuläres Volumen, kohlenhydratdefizientes Transferrin und Blutalkoholspiegel. Außerdem Glukose, Elektrolyte, Magnesium, Phosphat, Lipase und Gerinnung bei Verdacht auf Komplikationen.
Bildgebung: Leber-Sonografie bei Steatose oder Zirrhose; CT des Schädels nach Kopfverletzung oder bei fokalen Zeichen; die MRT kann Veränderungen bei Wernicke-Enzephalopathie zeigen.

Differenzialdiagnose

Andere Sedativa- oder Substanzgebrauchsstörungen
Primäre Depression oder Angst
Delir anderer Ursache (Infektion, hepatische Enzephalopathie, Hypoglykämie) im Entzug
Andere Ursachen erhöhter Leberenzyme (Virushepatitis, metabolisch-dysfunktionsassoziierte Fettlebererkrankung)

Behandlungsziel

Sicheres Entzugsmanagement, Abstinenz oder eine deutliche Trinkmengenreduktion, Behandlung körperlicher und psychischer Komplikationen und dauerhafte Genesung.

Behandlung

Akutphase: Entzug: Benzodiazepine (symptomgesteuert nach CIWA-Ar) sind erste Wahl; Thiamin wird vor Glukose gegeben, um einer Wernicke-Enzephalopathie vorzubeugen; Flüssigkeit, Elektrolyte und Magnesium werden ausgeglichen.
Medikamentös: Rückfallprophylaxe: Naltrexon und Acamprosat sind erste Wahl; Disulfiram (aversiv) bei motivierten, überwachten Personen; weitere Optionen sind Topiramat und Baclofen. Naltrexon wird bei Leberversagen und bei Opioidkonsum vermieden.
Konservativ: Kurzinterventionen in der Primärversorgung, motivierende Gesprächsführung, kognitive Verhaltenstherapie und Selbsthilfegruppen.
Verlaufskontrolle: Pflege im Entzug: Vitalzeichen, CIWA-Ar-Werte, Krampfanfall- und Sturzprophylaxe, Orientierung, Flüssigkeit und Ernährung; danach Verlaufskontrolle von Leberfunktion und Rückfällen.

Komplikationen

Alkoholbedingte Lebererkrankung: Steatose, alkoholische Hepatitis und Zirrhose
Akute und chronische Pankreatitis
Wernicke-Enzephalopathie und Korsakow-Syndrom (Thiaminmangel); Kleinhirndegeneration
Periphere Neuropathie und alkoholische Kardiomyopathie
Gastritis, obere gastrointestinale Blutung und Mallory-Weiss-Risse
Krebs von Mund, Rachen, Speiseröhre, Leber, Kolon und Brust
Verletzungen, Gewalt, Verkehrsunfälle und Suizid
Fetale Alkoholspektrumstörung bei Alkoholkonsum in der Schwangerschaft

Prognose

Rückfälle sind häufig, doch viele Menschen erreichen mit Behandlung eine lange Remission; mit sozialer Unterstützung und Behandlung begleitender Störungen ist der Verlauf besser. Fortgesetztes starkes Trinken verkürzt das Leben durch Lebererkrankung, Krebs, Verletzungen und Suizid.

Vorbeugung

Screening und Kurzintervention in der Primärversorgung
Bevölkerungsweite Maßnahmen zu Preis, Verfügbarkeit und Werbung für Alkohol
Hinauszögern des ersten Konsums bei Jugendlichen
Kein Alkohol in der Schwangerschaft

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Worum geht es bei den vier CAGE-Fragen?

Konsum reduzieren (Cut down), Verärgerung über Kritik (Annoyed), Schuldgefühle (Guilty) und morgendliches Trinken (Eye-opener).

Welche Wirkstoffklasse ist beim Alkoholentzug erste Wahl?

Benzodiazepine, meist symptomgesteuert nach der CIWA-Ar-Skala.

Warum wird bei starken Trinkern Thiamin vor Glukose gegeben?

Glukose kann bei Thiaminmangel eine Wernicke-Enzephalopathie auslösen oder verschlimmern.

Wann tritt ein Delirium tremens typischerweise auf?

Etwa 48 bis 96 Stunden nach dem letzten Getränk.

Welche zwei Medikamente sind zur Rückfallprophylaxe erste Wahl?

Naltrexon und Acamprosat.