Funktionen der Leber

Konzept
Prüfungsrelevanz: mittel

Die Leber verarbeitet Resorbiertes, bildet Bluteiweiße, speichert Energie, beseitigt Giftstoffe und produziert Galle.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Leberphysiologie, Leberläppchen

In 3D ansehen: Leber (Hepar) · Pfortader (Vena portae hepatis) · Lebervenen (Venae hepaticae) · Arteria hepatica propria · Gallenblase (Vesica biliaris) · Hauptgallengang (Ductus choledochus)

Das Wichtigste

Synthese: Albumin (Halbwertszeit ≈20 Tage), Faktoren II, VII, IX und X (Vitamin-K-abhängig), Fibrinogen, Transportproteine und Angiotensinogen.
Faktor VII hat die kürzeste Halbwertszeit (≈6 h): Die Prothrombinzeit (INR) verändert sich beim akuten Leberversagen als Erstes.
Stoffwechsel: Glykogensynthese und -abbau, Glukoneogenese im Nüchternzustand, VLDL- und Cholesterinsynthese, Ketogenese und Harnstoffzyklus.
Biotransformation: Phase I (Cytochrom P450) und Phase II (Glucuronidierung, Sulfatierung, Glutathion), um Substanzen wasserlöslich zu machen.
Azinuszonen: Zone 1 (periportal) erhält den meisten Sauerstoff; Zone 3 (zentrilobulär) hat das meiste P450 und ist am empfindlichsten gegenüber Ischämie und Paracetamol.
Tests: ALT und AST spiegeln Hepatozytenschäden wider; alkalische Phosphatase und GGT eine Cholestase; Albumin und INR die Synthesefunktion.

Worum es geht

Die Leber erhält das Darmblut über die Pfortader und mischt es in den Sinusoiden mit arteriellem Blut, wo jeder Hepatozyt mit Plasma in Kontakt kommt. Von dort aus steuert sie die Glukose im Nüchternzustand und nach Mahlzeiten, bildet Albumin und die meisten Gerinnungsfaktoren, wandelt Ammoniak in Harnstoff um, verändert Arzneimittel und Hormone für die Ausscheidung und produziert Galle. Ihre große funktionelle Reserve erklärt, warum Symptome spät auftreten.

Wichtige Fakten

Sie speichert Glykogen, die Vitamine A, D und B12, Eisen (Ferritin) und Kupfer.
Kupffer-Zellen (sinusoidale Makrophagen) beseitigen Bakterien und Endotoxin, die über die Pfortader ankommen.
Sternzellen (Ito-Zellen) speichern Vitamin A; aktiviert erzeugen sie die Fibrose der Zirrhose.
Sie inaktiviert Hormone: Östrogene, Aldosteron, Insulin und Glukagon. Bei Zirrhose verursacht der Östrogenüberschuss Gynäkomastie, Palmarerythem und Spider-Nävi.
Sie konjugiert Bilirubin mit UGT1A1 und scheidet es in die Galle aus.

Referenzwerte (Erwachsene, laborabhängig)

Parameter	Wert	Hinweis
Serumalbumin	≈3,5–5,0 g/dl
Gesamtbilirubin	≈0,3–1,2 mg/dl
ALT	≈7–55 U/l
INR	≈0,8–1,2	ohne Antikoagulanzien

Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.

Klinischer Bezug

Zirrhose: verminderte Synthese (niedriges Albumin → Ödeme und Aszites; hohe INR → Blutungen), portale Hypertension und ammoniakbedingte Enzephalopathie.
Zu viel Paracetamol erschöpft das Glutathion; der Metabolit NAPQI schädigt Zone 3.
Virushepatitiden (A, B, C, E) bleiben in Kolumbien eine relevante Ursache von Leberschäden; Alkohol und metabolische Fettleber werden immer häufiger.
Gilbert-Syndrom (Morbus Meulengracht): verminderte UGT1A1-Aktivität → leicht erhöhtes indirektes Bilirubin bei Fasten oder Stress, ohne Leberschaden.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum verändert sich die INR beim akuten Leberversagen vor dem Albumin?

Faktor VII hat eine Halbwertszeit von ≈6 h und fällt innerhalb von Stunden ab, sobald die Leber ihn nicht mehr bildet; Albumin bleibt ≈20 Tage im Blut und braucht Wochen, um abzufallen.

Warum ist Zone 3 des Leberazinus im Schock und bei Paracetamolvergiftung am stärksten geschädigt?

Sie erhält am Ende des Sinusoids das am wenigsten oxygenierte Blut und enthält die meisten Cytochrom-P450-Enzyme, die den toxischen Metaboliten NAPQI bilden.

Was erklärt Gynäkomastie und Spider-Nävi bei Zirrhose?

Die Leber inaktiviert weniger Östrogen, und mehr Androgen wird peripher in Östrogen umgewandelt; der Östrogenüberschuss verursacht Gynäkomastie, Palmarerythem und Teleangiektasien.

Worauf deutet ein Muster mit sehr hoher alkalischer Phosphatase und GGT bei nahezu normaler ALT hin?

Auf ein cholestatisches Muster: Obstruktion oder Störung des Galleflusses (Stein, Tumor, Cholangitis oder Arzneimittel) statt einer Hepatozytennekrose.

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Lehrinhalt zur Physiologie; kein Leitfaden für Diagnose oder Behandlung und kein Ersatz für den Rat einer medizinischen Fachperson. Die Werte sind ungefähre Referenzwerte. Ohne Dosierungen.

Quellen: Anatomy, Abdomen and Pelvis: Liver (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).

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