Regulation von Natrium und Extrazellulärvolumen (mit natriuretischen Peptiden)
- Regulation
- Prüfungsrelevanz: hoch
Das Gesamtnatrium des Körpers bestimmt, wie viel Flüssigkeit außerhalb der Zellen ist. Die Niere steuert es mit Hormonen, die Salz halten oder abgeben.
Auch genannt: Effektives zirkulierendes Volumen, Atriales natriuretisches Peptid, Drucknatriurese
In 3D ansehen: Nieren (Renes) · Rechter Vorhof (Atrium dextrum) · Linke Nebenniere (Glandula suprarenalis sinistra) · Karotisgabel (Bifurcatio carotidis)
Worum es geht
Das Gesamtkörpernatrium bestimmt das Extrazellulärvolumen, weil Wasser ihm über ADH und Durst folgt. Der Körper misst Natrium nicht direkt: Er erfasst das effektive zirkulierende Volumen über Druck- und Dehnungssensoren. Sinkt das Volumen, halten das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und der Sympathikus Na⁺ zurück; steigt es, entfernen natriuretische Peptide und die Drucknatriurese Na⁺.
Wie es funktioniert, Schritt für Schritt
- Das effektive zirkulierende Volumen sinkt (Blutung, Erbrechen, Diarrhö), und der Druck in Arterien und Vorhöfen fällt.
- Barorezeptoren aktivieren den Sympathikus, der Gefäße verengt und über β1-Rezeptoren Renin stimuliert.
- Eine geringere Perfusion der afferenten Arteriole und weniger NaCl an der Macula densa setzen ebenfalls Renin frei.
- Angiotensin II verengt die efferente Arteriole, stimuliert den proximalen NHE3 und setzt Aldosteron, ADH und Durst frei.
- Aldosteron vermehrt ENaC im Sammelrohr: Na⁺ wird zurückgehalten, und mit ihm Wasser.
- Erholt sich das Volumen, werden die Vorhöfe gedehnt, ANP wird freigesetzt, Renin sinkt, und die Niere scheidet wieder Natrium aus.
- Langfristig steigert ein hoher arterieller Druck die Na⁺-Ausscheidung (Drucknatriurese), bis das Gleichgewicht wiederhergestellt ist.
Hormone axes and feedback
Renin–angiotensin–aldosterone systemLesion None (normal)
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- Stimulates (+)
- Inhibits / negative feedback (−)
- Level ↑
- Level ↓
Referenzwerte
| Parameter | Wert | Hinweis |
|---|---|---|
| Plasmanatrium | 135–145 mEq/L | |
| Extrazelluläres Wasser | ≈ 1/3 des Körperwassers | ≈ 14 L bei 70 kg |
| Pro Tag filtriertes Na⁺ | ≈ 25.000 mEq | < 1 % ausgeschieden |
| FENa bei Natriumretention | < 1 % | ohne Diuretika |
Ungefähre Werte eines gesunden Erwachsenen in Ruhe; jedes Labor legt eigene Referenzbereiche fest.
Regulation
- +Angiotensin II: Hält Na⁺ im proximalen Tubulus zurück, setzt Aldosteron und ADH frei.
- +Aldosteron: Hält Na⁺ (ENaC) im Sammelrohr im Austausch gegen K⁺ und H⁺ zurück.
- +Sympathische Nierennerven: Setzen Renin frei, verengen die afferente Arteriole und steigern die tubuläre Resorption.
- −ANP und BNP: Erweitern die afferente Arteriole, erhöhen die GFR, hemmen Renin, Aldosteron und die Resorption im Sammelrohr.
- −Drucknatriurese: Hoher arterieller Druck → weniger Resorption → mehr Na⁺ im Urin.
- −Renales Dopamin und Prostaglandine: Fördern eine lokale Natriurese.
Volumenzustände
| Zustand | Gesamtnatrium | Effektives Volumen | Renale Antwort | Beispiel |
|---|---|---|---|---|
| Hypovolämie | ↓ | ↓ | Hält Na⁺ zurück (FENa < 1 %) | Gastroenteritis, Blutung |
| Ödeme bei niedrigem effektivem Volumen | ↑ | ↓ | Hält weiter Na⁺ zurück | Herzinsuffizienz, Leberzirrhose |
| Echte Expansion | ↑ | ↑ | Scheidet Na⁺ aus (ANP) | Aldosteronüberschuss, Nierenerkrankung |
| SIADH | ≈ | ≈ oder leicht ↑ | Scheidet Na⁺ aus | Lungentumor, Arzneimittel |
Klinischer Bezug
- Bei Herzinsuffizienz aktiviert die niedrige Auswurfleistung RAAS und Sympathikus; die Retention von Na⁺ und Wasser verstärkt die Stauung. Deshalb helfen ACE-Hemmer, AT1-Blocker und Aldosteronantagonisten.
- Bei Leberzirrhose senkt die splanchnische Vasodilatation das effektive Volumen: Aszites mit sehr niedrigem Urinnatrium.
- Ein Aldosteronüberschuss verursacht eine Hypertonie mit wenig Ödemen: Das natriuretische „Escape“ (ANP, Drucknatriurese) begrenzt die Expansion.
Testen Sie sich
Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.
Warum hält ein Patient mit Herzinsuffizienz und Ödemen weiter Natrium zurück?
Das Gesamtvolumen ist hoch, aber die von Barorezeptoren und Niere wahrgenommene Auswurfleistung und der Druck sind niedrig: Das effektive Volumen ist gering, daher bleiben RAAS und Sympathikus aktiv.
Was bewirkt das atriale natriuretische Peptid, um das Volumen zu senken?
Es wird bei Dehnung der Vorhöfe freigesetzt, erweitert die afferente Arteriole (erhöht die GFR), hemmt Renin und Aldosteron und verringert die Na⁺-Resorption im medullären Sammelrohr.
Warum verursacht ein primärer Hyperaldosteronismus eine Hypertonie, aber selten Ödeme?
Nach einer gewissen Na⁺-Retention erhöht die Expansion Druck und ANP: Die Drucknatriurese „entkommt“ der Natriumwirkung des Aldosterons, der K⁺-Verlust geht jedoch weiter.
Was bedeutet eine FENa unter 1 % bei einem oligurischen Patienten?
Die Tubuli arbeiten und resorbieren Natrium begierig, weil die Niere ein niedriges effektives Volumen wahrnimmt (prärenale Ursache), sofern keine Diuretika gegeben wurden.
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Quellen: Heart Failure (Congestive Heart Failure) (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024).
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