Resorption von Eisen, Calcium und Vitamin B12

Mechanismus
Prüfungsrelevanz: mittel

Eisen und Calcium werden vor allem im Duodenum resorbiert; Vitamin B12 braucht den Intrinsic Factor aus dem Magen und wird am Ende des Ileums aufgenommen.

Aktualisiert 1 Nov 2026

Auch genannt: Hepcidin, Intrinsic Factor

In 3D ansehen: Magen (Gaster) · Zwölffingerdarm (Duodenum) · Leerdarm (Jejunum) · Krummdarm (Ileum) · Leber (Hepar)

Das Wichtigste

Nicht-Häm-Eisen: Fe³⁺ wird zu Fe²⁺ reduziert (duodenales Cytochrom b, Vitamin C) und tritt über DMT1 ein; es verlässt die Zelle über Ferroportin, und Hephaestin oxidiert es für das Transferrin.
Hepcidin (Leber) baut Ferroportin ab: Steigt es (Entzündung, Überladung), sinkt die Resorption; fällt es (Mangel, aktive Erythropoese), steigt sie.
Häm-Eisen wird besser resorbiert als Nicht-Häm-Eisen; Phytate, Tannine, Calcium und Säuremangel verringern die Aufnahme von Nicht-Häm-Eisen.
Calcium: ein transzellulärer duodenaler Weg (TRPV6, Calbindin, Ca²⁺-Pumpe), angetrieben von Calcitriol, und ein passiver parazellulärer Weg in Jejunum und Ileum.
B12: durch Säure und Pepsin aus der Nahrung freigesetzt → bindet an Haptocorrin → Pankreasproteasen setzen es frei → bindet an Intrinsic Factor → Cubilin-Rezeptor im terminalen Ileum.
Die B12-Speicher der Leber reichen jahrelang, daher tritt die Anämie erst lange nach einer Gastrektomie oder Ileumresektion auf.

Worum es geht

Drei Nährstoffe mit eigenen Wegen, alle prüfungsrelevant. Eisen wird im Duodenum resorbiert, und sein Übertritt ins Blut wird durch Hepcidin aus der Leber gesteuert, weil der Körper keinen aktiven Ausscheidungsweg dafür hat. Calcium wird im Duodenum über einen aktiven, calcitriolabhängigen Weg und im gesamten Darm parazellulär resorbiert. Vitamin B12 hat einen langen Weg: Säure und Pepsin, Haptocorrin, Pankreasproteasen, Intrinsic Factor und ein Rezeptor im terminalen Ileum.

Wie es funktioniert, Schritt für Schritt

Die Magensäure löst Eisen und setzt B12 aus Nahrungsproteinen frei.
Im Duodenum wird Fe³⁺ zu Fe²⁺ reduziert und gelangt über DMT1 in den Enterozyten; Häm tritt auf einem anderen Weg ein, und das Eisen wird in der Zelle freigesetzt.
Eisen wird als Ferritin gespeichert (und mit der Abschilferung des Enterozyten verloren) oder über Ferroportin an das Plasmatransferrin abgegeben.
Calcitriol induziert TRPV6 und Calbindin: Ca²⁺ tritt ein, wird durch das Zytosol transportiert und verlässt die Zelle über die Ca²⁺-Pumpe und den Na⁺/Ca²⁺-Austauscher.
An Haptocorrin gebundenes B12 gelangt ins Duodenum, wo Pankreasproteasen das Haptocorrin abbauen.
Freies B12 bindet an den Intrinsic Factor, der es bis zum terminalen Ileum schützt, wo der Komplex durch Endozytose aufgenommen wird.
Im Blut wird B12 an Transcobalamin II gebunden transportiert und in der Leber gespeichert.

Wo und wie sie resorbiert werden

Nährstoff	Hauptort	Was benötigt wird	Wenn es versagt
Eisen	Duodenum	Säure, Fe²⁺, DMT1, Ferroportin; reguliert durch Hepcidin	Mikrozytäre Anämie (Zöliakie, Blutung, geringe Zufuhr)
Calcium	Duodenum (aktiv); Jejunum und Ileum (passiv)	Calcitriol (aktives Vitamin D)	Hypokalzämie, Osteomalazie oder Rachitis
Vitamin B12	Terminales Ileum	Säure, Pepsin, Pankreasproteasen, Intrinsic Factor, Cubilin	Megaloblastäre Anämie und Nervenschäden
Folat	Jejunum	Dekonjugation am Bürstensaum und ein Folattransporter	Megaloblastäre Anämie ohne Nervenschäden

Klinischer Bezug

In Kolumbien ist die Eisenmangelanämie bei Kindern, Jugendlichen und Schwangeren häufig; Darmparasiten (Hakenwürmer) tragen zusätzlich Blutverluste bei.
Perniziöse Anämie: Antikörper gegen Belegzellen und Intrinsic Factor → megaloblastäre Anämie und funikuläre Myelose (subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks).
Hereditäre Hämochromatose: Hepcidin ist inadäquat niedrig → übermäßige Resorption und Eisenablagerungen in Leber, Pankreas und Herz.
Die Langzeiteinnahme von Metformin oder Protonenpumpenhemmern kann den Vitamin-B12-Spiegel senken.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Warum verringert eine chronische Entzündung die intestinale Eisenresorption?

Interleukin 6 steigert das hepatische Hepcidin; Hepcidin baut Ferroportin in Enterozyten und Makrophagen ab, sodass das Eisen festgehalten wird und nicht ins Blut gelangt.

Warum verursacht eine Resektion des terminalen Ileums auch bei gesundem Magen einen B12-Mangel?

Der Komplex aus Intrinsic Factor und B12 wird nur im terminalen Ileum über den Cubilin-Rezeptor resorbiert; ohne dieses Segment geht das Vitamin mit dem Stuhl verloren.

Warum verursacht die Zöliakie meist früher einen Eisen- als einen B12-Mangel?

Die Zöliakie schädigt vor allem den proximalen Darm (Duodenum), wo Eisen resorbiert wird; das terminale Ileum, in dem B12 aufgenommen wird, bleibt meist verschont.

Welches Hormon steigert die aktive Calciumresorption im Duodenum, und wie?

Calcitriol (1,25-Dihydroxyvitamin D). Es wirkt über seinen nukleären Rezeptor und induziert TRPV6, Calbindin und die basolaterale Ca²⁺-Pumpe.

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Quellen: Iron Deficiency and Microcytic Hypochromic Anemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).

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