Absorção de ferro, cálcio e vitamina B12
- Mecanismo
- Prioridade para provas: média
O ferro e o cálcio são absorvidos principalmente no duodeno; a vitamina B12 precisa do fator intrínseco do estômago e é absorvida no final do íleo.
Também chamado: Hepcidina, Fator intrínseco
O que é
Três nutrientes com vias próprias, e todos muito cobrados em provas. O ferro é absorvido no duodeno e sua entrada no sangue é controlada pela hepcidina do fígado, porque o corpo não tem um meio ativo de excretá-lo. O cálcio é absorvido no duodeno por uma via ativa dependente de calcitriol e, ao longo de todo o intestino, por via paracelular. A vitamina B12 tem um longo percurso: ácido e pepsina, haptocorrina, proteases pancreáticas, fator intrínseco e um receptor no íleo terminal.
Como funciona, passo a passo
- O ácido gástrico solubiliza o ferro e libera a B12 das proteínas dos alimentos.
- No duodeno, o Fe³⁺ é reduzido a Fe²⁺ e entra no enterócito pelo DMT1; o heme entra por outra via e o ferro é liberado dentro da célula.
- O ferro é armazenado como ferritina (e perdido quando o enterócito descama) ou exportado pela ferroportina para a transferrina plasmática.
- O calcitriol induz TRPV6 e calbindina: o Ca²⁺ entra, é transportado pelo citosol e sai pela bomba de Ca²⁺ e pelo trocador Na⁺/Ca²⁺.
- A B12 ligada à haptocorrina passa ao duodeno, onde as proteases pancreáticas degradam a haptocorrina.
- A B12 livre se liga ao fator intrínseco, que a protege até o íleo terminal, onde o complexo entra por endocitose.
- No sangue, a B12 circula ligada à transcobalamina II e é armazenada no fígado.
Onde e como são absorvidos
| Nutriente | Local principal | O que é necessário | Quando falha |
|---|---|---|---|
| Ferro | Duodeno | Ácido, Fe²⁺, DMT1, ferroportina; regulado pela hepcidina | Anemia microcítica (doença celíaca, sangramento, baixa ingestão) |
| Cálcio | Duodeno (ativo); jejuno e íleo (passivo) | Calcitriol (vitamina D ativa) | Hipocalcemia, osteomalacia ou raquitismo |
| Vitamina B12 | Íleo terminal | Ácido, pepsina, proteases pancreáticas, fator intrínseco, cubilina | Anemia megaloblástica e lesão neurológica |
| Folato | Jejuno | Desconjugação na borda em escova e um transportador de folato | Anemia megaloblástica sem lesão neurológica |
Correlação clínica
- Na Colômbia, a anemia ferropriva é comum em crianças, adolescentes e gestantes; os parasitas intestinais (ancilostomídeos) somam perda de sangue.
- Anemia perniciosa: anticorpos contra as células parietais e o fator intrínseco → anemia megaloblástica e degeneração combinada subaguda da medula espinal.
- Hemocromatose hereditária: hepcidina inadequadamente baixa → absorção excessiva e depósitos de ferro no fígado, no pâncreas e no coração.
- O uso prolongado de metformina ou de inibidores da bomba de prótons pode reduzir a vitamina B12.
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Por que a inflamação crônica reduz a absorção intestinal de ferro?
A interleucina 6 aumenta a hepcidina hepática; a hepcidina degrada a ferroportina dos enterócitos e macrófagos, de modo que o ferro fica retido e não chega ao sangue.
Por que a ressecção do íleo terminal causa deficiência de B12 mesmo com um estômago saudável?
O complexo fator intrínseco–B12 só é absorvido no íleo terminal pelo receptor cubilina; sem esse segmento, a vitamina se perde nas fezes.
Por que a doença celíaca costuma causar deficiência de ferro antes da deficiência de B12?
A doença celíaca lesa principalmente o intestino proximal (duodeno), onde o ferro é absorvido; o íleo terminal, onde a B12 é captada, geralmente é poupado.
Que hormônio aumenta a absorção ativa de cálcio no duodeno, e como?
O calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D). Atua sobre seu receptor nuclear e induz TRPV6, calbindina e a bomba basolateral de Ca²⁺.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Iron Deficiency and Microcytic Hypochromic Anemia (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2024); Pernicious anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2024).
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