Enfermedades · Metabolismo (bioquímica)
Síndrome de realimentación !
Al volver a alimentar a alguien muy desnutrido, la insulina mete fosfato, potasio y magnesio en las células y su nivel en sangre cae peligrosamente.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
En fisiología
Por qué ocurre
Qué es
Alteraciones graves de líquidos y electrolitos (sobre todo hipofosfatemia) y déficit de tiamina que aparecen en los primeros días de realimentación oral, enteral o parenteral tras un ayuno o desnutrición importantes.
A quién afecta
Afecta a pacientes con desnutrición grave: anorexia nerviosa, alcoholismo, cáncer, adultos mayores frágiles, posoperatorios prolongados, personas en situación de calle o de conflicto y niños con desnutrición aguda grave, un problema que persiste en regiones de Colombia y América Latina.
Causas
- Reinicio rápido de la nutrición tras ayuno prolongado o ingesta mínima durante días
- Desnutrición crónica de cualquier causa (anorexia nerviosa, cáncer, malabsorción, alcoholismo)
- Nutrición parenteral o enteral iniciada a plena carga en pacientes de riesgo
- Cirugía bariátrica con vómito persistente
Factores de riesgo
- Índice de masa corporal muy bajo o pérdida de peso marcada en meses recientes
- Ingesta casi nula durante más de unos días
- Niveles bajos de potasio, fosfato o magnesio antes de alimentar
- Alcoholismo, insulina o quimioterapia, antiácidos o diuréticos
- Desnutrición aguda grave infantil
Fisiopatología
En el ayuno el cuerpo usa grasa y cetonas, la insulina está baja y las reservas intracelulares de fosfato, potasio y magnesio se agotan aunque sus niveles en sangre parezcan normales. Al llegar carbohidratos, la insulina sube y hace entrar glucosa, fosfato, potasio y magnesio a las células para la glucólisis y la síntesis de ATP y glucógeno; los niveles séricos caen en horas o pocos días. La hipofosfatemia reduce el ATP y el 2,3-BPG: falla del miocardio y del diafragma, rabdomiólisis, hemólisis y menor entrega de oxígeno. La glucólisis consume tiamina (cofactor de la piruvato deshidrogenasa y la transcetolasa), lo que puede precipitar encefalopatía de Wernicke. La insulina también retiene sodio y agua: edema e insuficiencia cardiaca.
Clasificación
- Por gravedad: alteraciones electrolíticas aisladas o síndrome clínico con falla orgánica
- Por momento: suele aparecer en los primeros 2 a 5 días de realimentación
Síntomas y signos
- Debilidad muscular y fatiga
- Disnea, edema
- Palpitaciones, arritmias
- Confusión, delirio, convulsiones
- Ataxia y oftalmoplejía (Wernicke)
- Parestesias
Diagnóstico
- Clínico
- Identificar al paciente de riesgo antes de alimentar (peso, pérdida de peso, días sin comer, alcohol) y vigilar signos de sobrecarga de líquidos y alteración neurológica.
- Pruebas
- Fosfato, potasio, magnesio, glucosa, sodio y calcio antes de empezar y a diario en los primeros días; función renal, CK, gases, ECG; tiamina si se sospecha déficit.
- Imágenes
- Radiografía de tórax si hay disnea o sospecha de edema pulmonar; ecocardiograma si hay insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
- Médico
- Iniciar la nutrición de forma lenta y progresiva en pacientes de riesgo, según guías
- Médico
- Tiamina y complejo B antes de iniciar los carbohidratos y durante los primeros días
- Médico
- Reponer fosfato, potasio y magnesio según los niveles y vigilar el balance de líquidos y sodio
- Seguimiento
- Monitoreo diario de electrolitos, signos vitales, ritmo cardiaco y estado neurológico en la primera semana
Complicaciones
- Insuficiencia cardiaca y arritmias
- Falla respiratoria por debilidad del diafragma
- Rabdomiólisis y hemólisis
- Encefalopatía de Wernicke
- Convulsiones
- Muerte
Pronóstico
Es prevenible: con identificación del riesgo, realimentación gradual y reposición de electrolitos y tiamina, la mayoría evoluciona bien.
Prevención
- Tamizar el riesgo nutricional al ingreso
- Medir electrolitos antes de alimentar
- Tiamina profiláctica
- Progresión lenta de las calorías en pacientes de riesgo
Póngase a prueba
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¿Cuál es el hallazgo bioquímico característico del síndrome de realimentación?
La hipofosfatemia, a menudo con hipopotasemia e hipomagnesemia.
¿Por qué bajan el fosfato y el potasio al realimentar?
La insulina que sube con los carbohidratos los introduce en las células para la glucólisis y la síntesis de ATP y glucógeno.
¿Por qué se da tiamina antes de los carbohidratos en un paciente desnutrido?
La glucólisis y la piruvato deshidrogenasa consumen tiamina; su falta puede precipitar encefalopatía de Wernicke.
¿Por qué la hipofosfatemia causa falla respiratoria?
Sin fosfato baja el ATP del músculo y se debilita el diafragma; además cae el 2,3-BPG y se entrega menos oxígeno.
Enfermedades relacionadas
- Hipopotasemia
- Hipocalcemia
- Encefalopatía de Wernicke (déficit de tiamina)
- Beriberi (deficiencia de tiamina)
- Insuficiencia cardíaca
- Obesidad
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Malnutrition: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Phosphate in Blood: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Low blood potassium: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Magnesium Blood Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Wernicke-Korsakoff syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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