Maladies · Colonne vertébrale et bassin
Syndrome de Guillain-Barré !
Le syndrome de Guillain-Barré est une attaque immunitaire des nerfs, souvent après une infection ; il cause une faiblesse rapide qui débute aux jambes.
Mis à jour 2026-10-30
Structures concernées
Touchez-en une pour voir ce que c'est et l'ouvrir en 3D.
- Racines nerveuses cervicales
- Racines nerveuses thoraciques
- Queue de cheval
- Ganglions spinaux (de la racine dorsale)
- Diaphragme
- Nerfs intercostaux inférieurs
- Nerf vague (X)
- Nerf ischiatique (sciatique)
- Nerf fémoral (crural)
- Dure-mère (sac dural)
Ce que c'est
Polyradiculonévrite aiguë à médiation immunitaire, responsable d'une faiblesse rapidement progressive, en général symétrique, avec aréflexie, souvent après une infection.
Qui est touché
La cause la plus fréquente de paralysie flasque aiguë dans le monde, à tout âge, un peu plus chez l'homme. Les cas ont augmenté en Amérique latine pendant l'épidémie de Zika : en Colombie, 453 cas associés au Zika ont été déclarés d'octobre 2015 à juin 2017 (41,9 pour 10 000 cas de Zika). La forme axonale est relativement plus fréquente en Amérique latine et en Asie.
Causes
- Infection préalable chez la plupart des patients : diarrhée à Campylobacter jejuni, infections respiratoires, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr
- Arbovirus comme le Zika
- Rarement après une vaccination ou une chirurgie
Facteurs de risque
- Infection digestive ou respiratoire récente
- Infection récente par le Zika
- Âge avancé
Physiopathologie
Les anticorps produits contre une infection réagissent de façon croisée avec les gangliosides et la myéline des nerfs et racines périphériques (mimétisme moléculaire). Le complément et les macrophages lèsent la myéline (forme démyélinisante) ou l'axone lui-même (forme axonale). L'atteinte des racines nerveuses augmente la protéinorachie.
Classification
- Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë (PRNA, AIDP)
- Neuropathie axonale motrice aiguë (AMAN) et neuropathie axonale sensitivomotrice aiguë (AMSAN), souvent après Campylobacter
- Syndrome de Miller Fisher : ophtalmoplégie, ataxie et aréflexie, avec anticorps anti-GQ1b
Symptômes et signes
- Faiblesse ascendante et symétrique débutant aux jambes, atteignant son maximum en quatre semaines
- Réflexes ostéotendineux diminués ou abolis (aréflexie)
- Fourmillements des mains et des pieds, avec peu de déficit sensitif objectif
- Douleurs dorsales ou des membres, souvent précoces
- Faiblesse faciale (souvent bilatérale) et troubles de la déglutition
- Dysautonomie : variations de la pression artérielle, arythmies, rétention urinaire
- Faiblesse des muscles respiratoires
Diagnostic
- Clinique
- Faiblesse progressive de plus d'un membre avec réflexes diminués, atteignant son maximum en quatre semaines, après exclusion des autres causes ; les critères de Brighton ou du NINDS guident le diagnostic.
- Examens
- Ponction lombaire : dissociation albumino-cytologique (protéinorachie élevée avec cellularité normale), souvent normale la première semaine. L'électroneuromyogramme montre un profil démyélinisant ou axonal. Spirométrie (capacité vitale) et ECG ; anticorps antigangliosides dans certaines variantes ; recherche de Zika si pertinent.
- Imagerie
- L'IRM médullaire n'est pas nécessaire au diagnostic mais aide à exclure une compression médullaire et peut montrer un rehaussement des racines nerveuses et de la queue de cheval.
Diagnostic différentiel
- Compression médullaire aiguë ou myélite transverse
- Myasthénie
- Botulisme
- Hypokaliémie et autres troubles électrolytiques
- Neuropathie ou myopathie de réanimation
- Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique (PIDC)
Objectif du traitement
Soutenir la respiration et les fonctions autonomes pendant la phase aiguë, raccourcir la maladie par immunothérapie, prévenir les complications et restaurer la fonction.
Traitement
- Suivi
- Hospitalisation avec surveillance étroite de la capacité vitale, de la déglutition, du rythme cardiaque et de la pression artérielle ; réanimation et ventilation mécanique en cas de défaillance respiratoire (des critères comme la règle 20/30/40 guident cette décision).
- Médical
- Immunoglobulines intraveineuses (IgIV) chez les patients incapables de marcher seuls, idéalement dans les deux premières semaines. Les corticoïdes seuls ne sont pas efficaces.
- Geste
- Échanges plasmatiques, aussi efficaces que les IgIV ; les deux ne sont en général pas associés.
- Phase aiguë
- Soins de support : prévention de la thrombose veineuse, contrôle de la douleur, soins vésicaux et intestinaux, nutrition, prévention des escarres et soutien psychologique.
- Rééducation
- Rééducation précoce et prolongée par kinésithérapie et ergothérapie.
Complications
- Insuffisance respiratoire
- Instabilité dysautonomique et arythmies
- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire
- Pneumopathie d'inhalation
- Douleur chronique, fatigue et faiblesse résiduelle
Pronostic
La plupart des patients récupèrent, souvent complètement, en quelques semaines à quelques mois ; une minorité garde un handicap important et une faible proportion décède, surtout de complications respiratoires ou dysautonomiques. L'âge avancé, une diarrhée préalable et une faiblesse sévère prédisent un moins bon pronostic (Erasmus GBS outcome score).
Testez-vous
Réfléchissez à la réponse, puis touchez la question pour la voir.
Quelle est l'anomalie classique du LCS dans le syndrome de Guillain-Barré ?
La dissociation albumino-cytologique : protéinorachie élevée avec cellularité normale. Elle peut être absente la première semaine.
Quel est le profil typique de la faiblesse dans le syndrome de Guillain-Barré ?
Une faiblesse flasque ascendante et symétrique débutant aux jambes, avec réflexes abolis ou diminués, atteignant son maximum en quatre semaines.
Quels sont les deux traitements efficaces du syndrome de Guillain-Barré ?
Les immunoglobulines intraveineuses et les échanges plasmatiques, d'efficacité comparable. Les corticoïdes seuls n'aident pas.
Quelle infection précède le plus souvent la forme axonale du syndrome de Guillain-Barré ?
La gastro-entérite à Campylobacter jejuni.
Quelle triade définit le syndrome de Miller Fisher ?
Ophtalmoplégie, ataxie et aréflexie, en général avec des anticorps anti-GQ1b.
Maladies associées
- Infection par le virus Zika
- Paralysie faciale de Bell (a frigore)
- Sclérose en plaques
- Syndrome de la queue de cheval
Information éducative, pas un avis médical. En cas de symptôme, consultez un professionnel de santé.
Sources: Guillain-Barre Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Zika virus disease, microcephaly and Guillain-Barré syndrome in Colombia: epidemiological situation during 21 months of the Zika virus outbreak, 2015-2017 (Archives of public health, 2017) · adapté, CC BY 4.0.
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Modèle représentatif, à des fins éducatives uniquement.
