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Síndrome de Guillain-Barré !

A síndrome de Guillain-Barré é um ataque imune aos nervos, muitas vezes após uma infecção; causa fraqueza de avanço rápido que começa nas pernas.

Atualizado 2026-10-30

Estruturas envolvidas

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• Raízes nervosas cervicais
• Raízes nervosas torácicas
• Cauda equina
• Gânglios sensitivos dos nervos espinais
• Diafragma
• Nervos intercostais inferiores
• Nervo vago (X)
• Nervo isquiático
• Nervo femoral
• Dura-máter (saco dural)

O que é

Polirradiculoneuropatia aguda imunomediada que causa fraqueza rapidamente progressiva, geralmente simétrica, com perda dos reflexos, muitas vezes após uma infecção.

Quem afeta

É a causa mais comum de paralisia flácida aguda no mundo, em qualquer idade, um pouco mais frequente em homens. Os casos aumentaram na América Latina durante a epidemia de Zika: na Colômbia, foram notificados 453 casos associados ao Zika de outubro de 2015 a junho de 2017 (41,9 por 10.000 casos de Zika). A forma axonal é relativamente mais comum na América Latina e na Ásia.

Causas

• Infecção prévia na maioria dos pacientes: diarreia por Campylobacter jejuni, infecções respiratórias, citomegalovírus, vírus Epstein-Barr
• Arbovírus como o Zika
• Raramente após vacinação ou cirurgia

Fatores de risco

• Infecção gastrointestinal ou respiratória recente
• Infecção recente por Zika
• Idade mais avançada

Fisiopatologia

Anticorpos produzidos contra uma infecção reagem de forma cruzada com gangliosídeos e mielina dos nervos e raízes periféricos (mimetismo molecular). O complemento e os macrófagos lesam a mielina (forma desmielinizante) ou o próprio axônio (forma axonal). O acometimento das raízes nervosas eleva a proteína no líquido cefalorraquidiano.

Classificação

• Polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda (AIDP)
• Neuropatia axonal motora aguda (AMAN) e neuropatia axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), muitas vezes após Campylobacter
• Síndrome de Miller Fisher: oftalmoplegia, ataxia e arreflexia, com anticorpos anti-GQ1b

Sintomas e sinais

• Fraqueza ascendente e simétrica que começa nas pernas e atinge o pior ponto em até quatro semanas
• Reflexos tendinosos diminuídos ou ausentes (arreflexia)
• Formigamento das mãos e dos pés, com pouca perda sensitiva objetiva
• Dor nas costas ou nos membros, muitas vezes precoce
• Fraqueza facial (muitas vezes bilateral) e dificuldade para deglutir
• Disfunção autonômica: oscilações da pressão arterial, arritmias, retenção urinária
• Fraqueza dos músculos respiratórios

Diagnóstico

Clínico

Fraqueza progressiva de mais de um membro com reflexos diminuídos, que atinge o pior ponto em até quatro semanas, excluídas outras causas; os critérios de Brighton ou do NINDS orientam o diagnóstico.

Exames

Punção lombar: dissociação albuminocitológica (proteína elevada com celularidade normal), muitas vezes normal na primeira semana. Os estudos de condução nervosa mostram padrões desmielinizantes ou axonais. Espirometria (capacidade vital) e ECG; anticorpos antigangliosídeos em algumas variantes; pesquisa de Zika quando pertinente.

Imagem

A RM da coluna não é necessária para o diagnóstico, mas ajuda a excluir compressão medular e pode mostrar realce das raízes nervosas e da cauda equina.

Diagnóstico diferencial

• Compressão medular aguda ou mielite transversa
• Miastenia gravis
• Botulismo
• Hipopotassemia e outros distúrbios eletrolíticos
• Neuropatia ou miopatia do doente crítico
• Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica (PDIC)

Objetivo do tratamento

Dar suporte à respiração e à função autonômica na fase aguda, encurtar a doença com imunoterapia, prevenir complicações e restaurar a função.

Tratamento

Acompanhamento

Internação com monitorização rigorosa da capacidade vital, da deglutição, do ritmo cardíaco e da pressão arterial; UTI e ventilação mecânica quando a respiração falha (critérios como a regra 20/30/40 orientam essa decisão).

Clínico

Imunoglobulina intravenosa (IGIV), em pacientes que não conseguem andar sem ajuda, idealmente nas duas primeiras semanas. Corticosteroides isolados não são eficazes.

Procedimento

Plasmaférese, tão eficaz quanto a IGIV; as duas geralmente não são combinadas.

Fase aguda

Cuidados de suporte: profilaxia de trombose venosa, controle da dor, cuidados vesicais e intestinais, nutrição, prevenção de lesões por pressão e apoio psicológico.

Reabilitação

Reabilitação precoce e prolongada com fisioterapia e terapia ocupacional.

Complicações

• Insuficiência respiratória
• Instabilidade autonômica e arritmias
• Trombose venosa profunda e embolia pulmonar
• Pneumonia aspirativa
• Dor crônica, fadiga e fraqueza residual

Prognóstico

A maioria dos pacientes se recupera, muitos completamente, ao longo de semanas a meses; uma minoria fica com incapacidade importante e uma pequena proporção morre, sobretudo por complicações respiratórias ou autonômicas. Idade avançada, diarreia prévia e fraqueza grave predizem pior evolução (escore de desfecho de Erasmus para SGB, EGOS).

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Doenças relacionadas

• Infecção pelo vírus Zika
• Paralisia de Bell
• Esclerose múltipla
• Síndrome da cauda equina

Informação educativa, não é aconselhamento médico. Diante de um sintoma, consulte um profissional de saúde.

Fontes: Guillain-Barre Syndrome (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2026); Zika virus disease, microcephaly and Guillain-Barré syndrome in Colombia: epidemiological situation during 21 months of the Zika virus outbreak, 2015-2017 (Archives of public health, 2017) · adaptado, CC BY 4.0.

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