Enfermedades · Vitaminas y minerales
Anemia megaloblástica (déficit de B12 o folato) !
Anemia de glóbulos rojos grandes por falta de vitamina B12 o folato, que impide copiar bien el ADN en la médula ósea.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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En la bioquímica
- Ciclo de la metionina y transulfuración: Paso 4 · Metionina sintasa (MTR), dependiente de B12
- Lactato deshidrogenasa (LDH) como marcador de laboratorio
- Histidina
- Folato (vitamina B9)
- Cobalamina (vitamina B12)
Microorganismos que la causan
En inmunología
En histología
- Células del frotis de sangre periférica: eritrocitos, leucocitos y plaquetas
- Hematopoyesis y médula ósea
En embriología
En semiología
- Examen sensitivo: modalidades y dermatomas
- Prueba de Romberg
- Síndromes medulares: completo, Brown-Séquard, centromedular y anterior
- Síndrome anémico
En fisiología
- Fisiología de la anemia y su compensación
- Eritropoyesis y eritropoyetina
- Absorción de hierro, calcio y vitamina B12
- Vías somatosensitivas: columna dorsal y anterolateral
Por qué ocurre
- Déficit de vitaminas: qué le hace cada uno a los tejidos
- Alcohol: cómo lesiona el hígado, el cerebro, el corazón y el feto
Qué es
Anemia macrocítica causada por síntesis defectuosa de ADN, casi siempre por deficiencia de vitamina B12 o de folato. Afecta a todas las células que se dividen rápido: médula ósea, mucosas y feto.
A quién afecta
El déficit de folato se ve en desnutrición, alcoholismo y embarazo; disminuyó donde se fortifican las harinas, como en Colombia. El de B12 es más frecuente en adultos mayores, personas veganas, tras cirugía gástrica y con metformina prolongada.
Causas
- Déficit de B12: anemia perniciosa, gastrectomía o cirugía bariátrica, enfermedad o resección del íleon, dieta vegana, metformina, inhibidores de bomba de protones, botriocéfalo
- Déficit de folato: dieta pobre, alcoholismo, embarazo, hemólisis crónica, enfermedad celíaca
- Fármacos que bloquean el ADN o el folato: metotrexato, trimetoprima, fenitoína, hidroxiurea, zidovudina
Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Alcoholismo
- Embarazo y lactancia
- Cirugía gástrica o intestinal
- Dieta sin alimentos de origen animal
Fisiopatología
Sin metileno-tetrahidrofolato la timidilato sintasa no forma dTMP; se incorpora uracilo al ADN y la replicación se atrasa mientras el citoplasma sigue madurando (asincronía núcleo-citoplasma). Los precursores crecen sin dividirse (megaloblastos) y muchos mueren en la médula (eritropoyesis ineficaz): sube la LDH y la bilirrubina indirecta. En la falta de B12, el folato queda atrapado como 5-metil-THF y además se acumula ácido metilmalónico, que daña la mielina.
Clasificación
- Por déficit de vitamina B12
- Por déficit de folato
- Por fármacos o defectos congénitos de la síntesis de ADN
Síntomas y signos
- Cansancio, palidez, disnea al esfuerzo
- Lengua roja, lisa y dolorosa (glositis), aftas
- Ictericia leve (tono amarillo limón)
- En el déficit de B12: hormigueo de manos y pies, pérdida del equilibrio, olvido, cambios de ánimo
- Diarrea, pérdida de peso
Diagnóstico
- Clínico
- Anemia con VCM alto y glositis; buscar dieta, fármacos, cirugía, alcohol y signos neurológicos.
- Pruebas
- Hemograma con VCM alto, neutrófilos hipersegmentados, macroovalocitos, reticulocitos bajos; LDH y bilirrubina indirecta altas. B12 y folato séricos; ácido metilmalónico (alto solo con déficit de B12) y homocisteína (alta en ambos). Anticuerpos contra factor intrínseco si la B12 es baja.
- Imágenes
- No se necesita para el diagnóstico; endoscopia digestiva alta si se sospecha gastritis atrófica o lesión gástrica.
Tratamiento
- Médico
- Reponer la vitamina que falta: B12 (intramuscular u oral en dosis altas) o ácido fólico, después de medir ambas
- Médico
- Tratar la causa: malabsorción, fármacos, alcoholismo, parásitos
- Seguimiento
- Vigilar el potasio en los primeros días y la respuesta de reticulocitos
- Estilo de vida
- Dieta con hojas verdes y leguminosas (folato) o alimentos de origen animal o fortificados (B12)
Fármacos para esta enfermedad
Complicaciones
- Degeneración combinada subaguda de la médula espinal (B12)
- Defectos del tubo neural en el embarazo (folato)
- Insuficiencia cardíaca por anemia
- Hipopotasemia al iniciar el tratamiento
Pronóstico
La anemia responde en semanas (los reticulocitos suben en pocos días); el daño neurológico de larga evolución puede quedar.
Prevención
- Ácido fólico antes y durante el embarazo
- B12 en personas veganas, tras cirugía bariátrica y en adultos mayores con riesgo
- Fortificación de harinas
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué la anemia megaloblástica tiene células grandes?
La síntesis de ADN se atrasa mientras el citoplasma madura; los precursores crecen sin dividirse.
¿Qué examen distingue el déficit de B12 del de folato?
El ácido metilmalónico: sube en el déficit de B12 y es normal en el de folato; la homocisteína sube en ambos.
¿Por qué sube la LDH en la anemia megaloblástica?
Por eritropoyesis ineficaz: muchos precursores mueren dentro de la médula ósea.
¿Qué hallazgo del frotis es típico?
Neutrófilos hipersegmentados (cinco o más lóbulos) y macroovalocitos.
¿Por qué se mide la B12 antes de dar ácido fólico?
El ácido fólico corrige la anemia del déficit de B12 pero no frena su daño neurológico.
Enfermedades relacionadas
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Vitamin B12 deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Folate-deficiency anemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Methylmalonic Acid (MMA) Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Homocysteine Test: MedlinePlus Medical Test (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); RBC indices: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Textbook of Biochemistry for Medical Students, 6th ed. (Jaypee Brothers Medical Publishers (Vasudevan DM, Sreekumari S, Vaidyanathan K), 2011).
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