Microangiopatía trombótica: el riñón
- Lesión
La lesión endotelial llena los capilares glomerulares y las arteriolas de trombos de plaquetas y fibrina, con lesión renal aguda y hemólisis.
Qué es
Esta página trata la lesión renal; el cuadro sistémico de la PTT y el SHU está en las páginas de eritrocitos. En la microangiopatía trombótica, el endotelio lesionado de los vasos pequeños genera trombos de plaquetas y fibrina, fragmentación de eritrocitos y trombocitopenia. El riñón sufre más en el síndrome hemolítico urémico: el SHU típico por la toxina Shiga de E. coli O157:H7 o Shigella dysenteriae tipo 1, y el SHU atípico por defectos en la regulación del complemento. La PTT, por déficit de ADAMTS13, compromete el cerebro con más frecuencia. La hipertensión maligna, la esclerodermia, el síndrome antifosfolípido, la preeclampsia, algunos fármacos y el trasplante producen la misma lesión.
Estructura
- Aguda: capilares glomerulares engrosados por endotelio tumefacto y material subendotelial laxo, con trombos de fibrina y plaquetas.
- Arteriolas y pequeñas arterias con trombos, necrosis fibrinoide y engrosamiento mucoide de la íntima; los casos graves llegan a necrosis cortical.
- Crónica: doble contorno de la MBG, hiperplasia arteriolar en capas de cebolla y esclerosis glomerular.
- La IF muestra fibrina en glomérulos y vasos, pero no depósitos inmunes.
Microangiopatías trombóticas con daño renal
| Forma | Causa | Compromiso renal |
|---|---|---|
| SHU típico (toxina Shiga) | E. coli O157:H7, Shigella dysenteriae; la toxina lesiona el endotelio | Lesión renal aguda grave, sobre todo en niños; suele recuperarse |
| SHU atípico (mediado por complemento) | Defectos heredados o adquiridos de la regulación del complemento | Falla renal recurrente, con frecuencia recae tras el trasplante |
| PTT | Déficit de ADAMTS13, autoinmune o heredado | Lesión renal por lo general más leve; el cerebro se afecta más |
| Formas secundarias | Esclerodermia, hipertensión maligna, antifosfolípidos, preeclampsia, fármacos, trasplante | Predominan las lesiones arteriolares |
Correlación clínica
- Un niño con diarrea sanguinolenta que se pone pálido y oligúrico, con petequias: pensar en SHU por toxina Shiga.
- Los antibióticos en la infección por E. coli productora de toxina Shiga pueden aumentar la liberación de toxina; el manejo es de soporte.
- En la crisis renal esclerodérmica, la hipertensión súbita y la falla renal con esta lesión responden a la inhibición de la ECA.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cómo causa SHU la toxina Shiga?
Se une al glucolípido Gb3 del endotelio glomerular, lesiona las células y desencadena trombos en los capilares glomerulares.
¿Qué defecto subyace al SHU atípico?
La activación descontrolada de la vía alterna del complemento, por variantes o anticuerpos que afectan el factor H, el factor I, CD46 o C3.
¿Qué muestra la biopsia renal en la microangiopatía trombótica?
Trombos de fibrina y plaquetas en capilares glomerulares y arteriolas, endotelio tumefacto, sin depósitos inmunes.
En otras secciones
- Complemento: tres vías, complejo de ataque a la membrana y reguladores
- Trombosis y la tríada de Virchow
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Hemolytic-uremic syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Thrombotic thrombocytopenic purpura: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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