Patología general · Trastornos hemodinámicos
Coagulación intravascular diseminada: cómo el consumo causa coágulos y sangrado a la vez !
- Mecanismo
En la CID se forman microcoágulos en todo el cuerpo; al gastar plaquetas y factores, el paciente también sangra.
Actualizado 2026-11-01
Qué es
La coagulación intravascular diseminada (CID) no es una enfermedad primaria sino una complicación de otra: sepsis, problemas obstétricos, cáncer, trauma grave o venenos. Un estímulo masivo (factor tisular o daño endotelial extenso) genera trombina en todo el árbol vascular. Se forman microtrombos que dañan órganos, y al mismo tiempo se consumen plaquetas y factores y se activa la fibrinólisis, lo que causa sangrado. Es una coagulopatía de consumo con dos caras.
Paso a paso
- Un desencadenante libera factor tisular a la sangre (placenta, células tumorales, tejido dañado) o lesiona extensamente el endotelio (sepsis).
- Se genera trombina en todo el cuerpo, no solo en un sitio de lesión.
- Microtrombos de fibrina y plaquetas ocluyen vasos pequeños de riñón, pulmón, cerebro, piel y suprarrenales.
- Los eritrocitos se fragmentan al pasar por la malla de fibrina: anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos).
- Se consumen plaquetas, fibrinógeno y factores V y VIII más rápido de lo que se reponen.
- La plasmina se activa y produce dímero D y otros productos de degradación que frenan aún más la coagulación.
- Resultado: isquemia de órganos y, al mismo tiempo, sangrado por punciones, mucosas y heridas.
Desencadenantes de la CID y cómo actúan
| Desencadenante | Mecanismo principal |
|---|---|
| Sepsis (bacterias gramnegativas, meningococo) | Endotoxina y citocinas: daño endotelial y más factor tisular en monocitos |
| Complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, feto muerto retenido, embolia de líquido amniótico) | Entra tromboplastina placentaria o del líquido amniótico a la sangre materna |
| Cáncer (leucemia promielocítica aguda, adenocarcinomas productores de mucina) | Gránulos de los promielocitos y mucinas activan la coagulación |
| Trauma grave, quemaduras, golpe de calor | Liberación de factor tisular por tejido destruido y daño endotelial |
| Mordedura de serpiente (Bothrops, mapaná, en Colombia) | Enzimas del veneno activan factores y consumen fibrinógeno (coagulopatía de consumo) |
Correlación clínica
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: CID en la meningococcemia con hemorragia de ambas suprarrenales e insuficiencia suprarrenal aguda.
- La CID aguda (sepsis, obstetricia) tiende al sangrado; la crónica (cáncer) tiende a la trombosis.
- En Colombia, los accidentes ofídicos por Bothrops son una causa frecuente de coagulopatía de consumo.
En el laboratorio
- Frotis de sangre periférica: esquistocitos (eritrocitos fragmentados).
- Seguimiento seriado del recuento de plaquetas y del fibrinógeno, que reflejan el ritmo del consumo.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Por qué un paciente con CID sangra si su problema es la coagulación excesiva?
Porque la coagulación diseminada consume plaquetas y factores, y la fibrinólisis activada genera productos que inhiben la hemostasia.
¿Qué leucemia se asocia clásicamente con CID?
La leucemia promielocítica aguda, por los gránulos procoagulantes de los promielocitos.
¿Qué hallazgos de laboratorio son típicos de la CID?
Plaquetas bajas, TP y TTPa prolongados, fibrinógeno bajo, dímero D elevado y esquistocitos.
¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
La hemorragia de ambas glándulas suprarrenales en una sepsis grave con CID, clásicamente por meningococo.
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En Farmacología
Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Disseminated intravascular coagulation (DIC): MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025); Septic shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).
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