Síndrome hemolítico urémico (SHU) !

Complicación grave, sobre todo en niños pequeños tras una diarrea con sangre: microtrombos dañan los riñones, rompen glóbulos rojos y consumen plaquetas.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Microorganismos que la causan

Por qué ocurre

Qué es

Microangiopatía trombótica definida por la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y lesión renal aguda. La forma típica aparece después de una diarrea con sangre causada por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC) y es la principal causa de falla renal aguda en niños pequeños.

A quién afecta

Afecta sobre todo a menores de 5 años. Hasta cerca de 1 de cada 10 personas con infección por STEC desarrolla SHU. Argentina tiene una de las tasas infantiles más altas del mundo y lo maneja como evento de notificación obligatoria; en Colombia y el resto de América Latina se reporta con menos frecuencia, pero la STEC por carne mal cocida, leche cruda y agua no potable es un riesgo reconocido. El SHU atípico (mediado por complemento) es raro y puede aparecer a cualquier edad.

Causas

Típico (SHU por STEC, cerca del 90% en niños): E. coli productora de toxina Shiga, clásicamente el serotipo O157:H7; con menos frecuencia Shigella dysenteriae tipo 1
SHU neumocócico: infección invasiva por Streptococcus pneumoniae (neumonía con empiema, meningitis)
SHU atípico: alteración genética o adquirida de la vía alterna del complemento (p. ej., variantes del factor H, factor I o MCP, anticuerpos anti-factor H)
Causas secundarias: algunos medicamentos (inhibidores de calcineurina, ciertos quimioterapéuticos), trasplante, embarazo, hipertensión maligna, defecto de cobalamina C

Factores de riesgo

Edad menor de 5 años (y adultos mayores) con infección por STEC
Consumo de carne molida mal cocida, leche o lácteos sin pasteurizar, verduras crudas o germinados contaminados
Beber agua no potable o bañarse en aguas no seguras; contacto con animales de granja
Transmisión de persona a persona en el hogar y en jardines infantiles
Uso de antibióticos o antidiarreicos antimotilidad durante la diarrea por STEC, asociado a mayor riesgo de SHU
Antecedente familiar de SHU (forma atípica)

Fisiopatología

La STEC coloniza el colon y libera toxina Shiga, que pasa a la sangre y se une al receptor Gb3, abundante en el endotelio glomerular. La toxina detiene la síntesis de proteínas y lesiona las células endoteliales, lo que desencadena microtrombos ricos en plaquetas en los vasos pequeños del riñón (y a veces del cerebro, el intestino y el páncreas). Los glóbulos rojos se fragmentan al pasar por los vasos dañados (esquistocitos), las plaquetas se consumen y la caída del flujo glomerular produce lesión renal aguda. En el SHU atípico, la activación descontrolada del complemento causa el mismo daño endotelial sin infección desencadenante.

Clasificación

SHU típico: asociado a STEC, precedido de diarrea (SHU D+)
SHU neumocócico: la neuraminidasa expone el antígeno de Thomsen-Friedenreich; la prueba de Coombs directa suele ser positiva
SHU atípico: mediado por complemento, sin pródromo diarreico, curso con recaídas
SHU secundario: medicamentos, trasplante, embarazo, enfermedad sistémica

Síntomas y signos

Pródromo de cólicos abdominales y diarrea, a menudo con sangre, con poca o ninguna fiebre
Entre 5 y 10 días después del inicio de la diarrea: palidez súbita, cansancio e irritabilidad
Disminución o ausencia de orina (oliguria o anuria), a veces orina oscura o con sangre
Edema e hipertensión arterial
Petequias o equimosis por plaquetas bajas, en general sin sangrado mayor
Ictericia leve; hígado o bazo aumentados de tamaño al examen

Diagnóstico

Clínico: Se sospecha en un niño con diarrea con sangre reciente que se pone pálido, edematizado y orina poco. El examen valora hidratación, presión arterial, peso, edemas, petequias, signos abdominales y estado neurológico.
Pruebas: Hemograma: anemia y plaquetas por debajo de 150.000/µL. Extendido de sangre periférica con esquistocitos. Marcadores de hemólisis: LDH y bilirrubina indirecta elevadas, haptoglobina baja, reticulocitos altos; Coombs directo negativo (positivo en el SHU neumocócico). Tiempos de coagulación por lo general normales, lo que ayuda a diferenciarlo de la CID. Creatinina y BUN en ascenso, electrolitos (hiperpotasemia, acidosis), parcial de orina con hematuria y proteinuria. Coprocultivo y detección de toxina Shiga o sus genes (PCR). En casos atípicos: complemento C3, actividad de ADAMTS13 para descartar PTT y estudios genéticos.
Imágenes: No es necesaria para el diagnóstico. La ecografía renal puede mostrar riñones aumentados de tamaño e hiperecogénicos y descarta obstrucción; la ecografía abdominal valora colitis o invaginación; resonancia cerebral si hay signos neurológicos.

Diagnóstico diferencial

Púrpura trombocitopénica trombótica (actividad de ADAMTS13 menor del 10%, más signos neurológicos, sobre todo en adultos)
Coagulación intravascular diseminada (tiempos de coagulación prolongados, fibrinógeno bajo)
Trombocitopenia inmune o síndrome de Evans (sin lesión renal; Coombs positivo en el de Evans)
Lesión renal aguda por deshidratación en la gastroenteritis (sin hemólisis ni esquistocitos)
Invaginación intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal o disentería bacteriana como causas de diarrea con sangre
Sepsis, hipertensión maligna y lupus eritematoso sistémico

Objetivo del tratamiento

Sostener al paciente durante la fase aguda: mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, corregir la anemia grave, controlar la presión arterial, reemplazar la función renal cuando se necesite y detectar a tiempo las complicaciones extrarrenales, evitando intervenciones que puedan empeorar la enfermedad.

Tratamiento

Agudo: Manejo de soporte hospitalario, a menudo en una unidad pediátrica con acceso a diálisis. Los líquidos intravenosos isotónicos tempranos durante la diarrea por STEC pueden proteger los riñones; una vez instaurada la oliguria, los líquidos se restringen y se ajustan a las pérdidas.
Agudo: Transfusión de glóbulos rojos en la anemia grave. En general se evita transfundir plaquetas salvo sangrado activo o un procedimiento, porque pueden sumar microtrombos.
Procedimiento: Terapia de reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) ante anuria, hiperpotasemia refractaria, acidosis, sobrecarga de volumen o uremia.
Médico: Antihipertensivos para la presión arterial elevada. En la diarrea por STEC se evitan en general los antibióticos y los antidiarreicos antimotilidad. El SHU atípico se trata con inhibidores del complemento C5 (como eculizumab); se usa plasmaféresis cuando se sospecha PTT o enfermedad del complemento y no se dispone del inhibidor.
Seguimiento: Prioridades de enfermería: control estricto de líquidos administrados y eliminados, peso diario, presión arterial frecuente, valoración neurológica, electrolitos y hemogramas; precauciones de contacto e higiene de manos para evitar el contagio a otros.

Complicaciones

Necesidad de diálisis aguda (cerca de la mitad de los niños con SHU típico)
Enfermedad renal crónica, proteinuria e hipertensión años después
Convulsiones, coma o ataque cerebrovascular por compromiso del sistema nervioso central
Colitis hemorrágica con necrosis intestinal, perforación o estenosis posteriores
Pancreatitis y diabetes mellitus; compromiso cardíaco (disfunción miocárdica)
Sobrecarga de volumen, edema pulmonar e hiperpotasemia potencialmente mortal
Muerte, sobre todo en la fase aguda

Pronóstico

La mayoría de los niños con SHU típico recupera la función renal con un buen manejo de soporte, pero la mortalidad aguda es de alrededor del 3 al 5% y hasta una cuarta parte queda con secuelas a largo plazo (proteinuria, hipertensión, función renal disminuida), por lo que se recomienda seguimiento durante años. El SHU atípico tiende a recaer y tenía mal pronóstico antes de los inhibidores del complemento.

Prevención

Cocinar bien la carne molida hasta que no quede rosada por dentro
Consumir y usar solo leche y lácteos pasteurizados
Lavado de manos con jabón después de ir al baño o cambiar pañales y antes de preparar alimentos
Separar alimentos crudos y cocidos, agua potable y verduras bien lavadas
Exclusión de los niños afectados del jardín infantil hasta tener coprocultivos negativos, según las normas locales de salud pública

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Cuál es la tríada clásica del síndrome hemolítico urémico?

Anemia hemolítica microangiopática (con esquistocitos), trombocitopenia y lesión renal aguda.

¿Qué microorganismo y qué toxina causan la mayoría del SHU infantil?

E. coli productora de toxina Shiga, clásicamente O157:H7, por lo general tras una diarrea con sangre por carne mal cocida o leche cruda.

¿Qué resultado de laboratorio ayuda a diferenciar el SHU de la CID?

En el SHU los tiempos de coagulación (TP, TTPa) y el fibrinógeno suelen ser normales; en la CID están alterados.

¿Cómo se diferencia el SHU de la PTT?

La PTT tiene una actividad de ADAMTS13 muy reducida (menor del 10%), aparece sobre todo en adultos y da más compromiso neurológico; el SHU muestra lesión renal más grave.

¿Por qué se evitan en general los antibióticos y los antidiarreicos antimotilidad en la diarrea por STEC?

Se asocian con mayor liberación o absorción de la toxina y con un riesgo más alto de evolucionar a SHU.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Hemolytic-uremic syndrome (MedlinePlus, Enciclopedia médica (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.), 2026); E. coli (Organización Mundial de la Salud, 2018); Síndrome urémico hemolítico - SUH - (Ministerio de Salud de la Nación (Argentina), 2026).

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