Enfermedades · Pediatría y neonatología
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (enfermedad de membrana hialina) !
Problema respiratorio del recién nacido prematuro cuyos pulmones no tienen suficiente surfactante y los alvéolos colapsan. Empieza en las primeras horas.
Actualizado 2026-11-01
Estructuras afectadas
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- Lóbulo inferior derecho
- Lóbulo inferior izquierdo
- Lóbulo superior derecho
- Lóbulo superior izquierdo
- Tráquea
- Bronquios principales
- Pleura
- Ligamento arterioso
En embriología
- Maduración del pulmón, riñón y cerebro fetales: lo que interrumpe el parto pretérmino
- Conducto arterioso persistente
- Desarrollo del pulmón: las cinco etapas
- Surfactante y madurez pulmonar fetal
- Diabetes y obesidad maternas como teratógenos
En semiología
Por qué ocurre
- Síndrome de dificultad respiratoria neonatal: surfactante y membranas hialinas
- Prematuridad y restricción del crecimiento fetal
- Tensión superficial, surfactante y ley de Laplace
- Distensibilidad pulmonar y de la pared torácica
- El alvéolo: neumocitos tipo I y II, surfactante y barrera hematoaérea
Qué es
Insuficiencia respiratoria aguda del recién nacido, sobre todo del prematuro, causada por déficit de surfactante pulmonar, que deja colapsar los alvéolos al final de cada espiración. Es la causa más frecuente de dificultad respiratoria en el prematuro.
A quién afecta
Su frecuencia aumenta a medida que baja la edad gestacional: afecta a la mayoría de los nacidos antes de unas 28 semanas y es poco común a término. En Colombia y Latinoamérica es un motivo principal de ingreso a la unidad de cuidado intensivo neonatal, y el acceso a corticoides prenatales, surfactante y ventilación no invasiva condiciona el pronóstico.
Causas
- Producción insuficiente de surfactante por neumocitos tipo II inmaduros
- Inmadurez estructural del pulmón (pocos alvéolos, barrera alvéolo-capilar gruesa)
- Con menos frecuencia, inactivación del surfactante o defectos genéticos de sus proteínas en el recién nacido a término
Factores de riesgo
- Nacimiento prematuro, sobre todo antes de las 32 semanas
- Hijo de madre diabética (la insulina retrasa la maduración del surfactante)
- Sexo masculino y etnia blanca
- Cesárea sin trabajo de parto y segundo gemelo
- Asfixia perinatal e hipotermia
- Ausencia de corticoides prenatales antes de un parto prematuro
Fisiopatología
Sin surfactante la tensión superficial alveolar es alta, de modo que los alvéolos colapsan en la espiración (atelectasias difusas) y la distensibilidad pulmonar cae. Los alvéolos colapsados se perfunden pero no se ventilan, lo que produce cortocircuito intrapulmonar, hipoxemia e hipercapnia. El epitelio lesionado deja salir un líquido rico en proteínas que forma membranas hialinas eosinófilas en los espacios aéreos.
Clasificación
- Leve: basta con oxígeno o soporte no invasivo (CPAP)
- Moderada a grave: necesidad creciente de oxígeno con CPAP, que requiere surfactante y a menudo ventilación mecánica
Síntomas y signos
- Inicio en los primeros minutos u horas después del nacimiento
- Taquipnea (respiración rápida)
- Quejido espiratorio
- Aleteo nasal y tirajes intercostales y subcostales
- Cianosis al aire ambiente
- Murmullo vesicular disminuido; empeora durante el primer o segundo día y luego mejora poco a poco
Diagnóstico
- Clínico
- Prematuro con dificultad respiratoria que comienza poco después del nacimiento; la gravedad se sigue con el esfuerzo respiratorio y el oxígeno necesario para mantener la saturación objetivo.
- Pruebas
- Oximetría de pulso y gases arteriales (hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria o mixta). Hemocultivo y reactantes de fase aguda para descartar sepsis. Control de glucemia y temperatura.
- Imágenes
- Radiografía de tórax: volúmenes pulmonares bajos con patrón reticulogranular fino difuso (vidrio esmerilado) y broncograma aéreo; en casos graves, «pulmón blanco». La ecografía pulmonar se usa cada vez más a la cabecera del paciente.
Diagnóstico diferencial
- Taquipnea transitoria del recién nacido (a término, después de cesárea, mejora rápida)
- Neumonía neonatal o sepsis temprana (con frecuencia por estreptococo del grupo B)
- Síndrome de aspiración de meconio (a término o postérmino, líquido teñido)
- Neumotórax
- Cardiopatía congénita cianosante e hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
Objetivo del tratamiento
Mantener abiertos los alvéolos y la oxigenación y ventilación en rangos seguros con el soporte menos invasivo, y sostener temperatura, líquidos y nutrición hasta que el pulmón produzca su propio surfactante.
Tratamiento
- Agudo
- La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) desde la sala de partos es el soporte respiratorio de primera línea; el oxígeno se ajusta a saturaciones objetivo para evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia.
- Médico
- Surfactante exógeno por vía traqueal, con intubación o técnicas mínimamente invasivas, cuando aumenta la necesidad de oxígeno con CPAP; ventilación mecánica si la CPAP fracasa. Con frecuencia se inician antibióticos hasta descartar sepsis.
- Seguimiento
- Cuidados de enfermería: oximetría y frecuencia cardíaca continuas, gases arteriales, ambiente térmico neutro, manipulación mínima, líquidos y glucemia cuidadosos, cuidado de la piel y la nariz alrededor de la interfaz, y vigilancia de neumotórax.
- Médico
- Prevención antes del parto: los corticoides prenatales a la madre con riesgo de parto prematuro aceleran la maduración pulmonar y reducen la frecuencia y la gravedad del síndrome.
Complicaciones
- Fugas de aire: neumotórax y enfisema intersticial pulmonar
- Displasia broncopulmonar (enfermedad pulmonar crónica del prematuro)
- Hemorragia intraventricular
- Ductus arterioso persistente
- Retinopatía del prematuro asociada a la exposición al oxígeno
Pronóstico
Con corticoides prenatales, CPAP y surfactante la mayoría de los niños se recupera en pocos días; el riesgo de muerte y de enfermedad pulmonar crónica es mayor en los más prematuros.
Prevención
- Corticoides prenatales cuando se prevé un parto prematuro
- Prevención del parto prematuro con un buen control prenatal
- Buen control glucémico en la gestante con diabetes
- Evitar la cesárea electiva antes de las 39 semanas sin indicación médica
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Cuál es el defecto básico del síndrome de dificultad respiratoria neonatal?
Déficit de surfactante pulmonar por neumocitos tipo II inmaduros, que deja colapsar los alvéolos al final de la espiración.
¿Cuál es la radiografía de tórax clásica de este síndrome?
Volúmenes pulmonares bajos con patrón reticulogranular difuso (vidrio esmerilado) y broncograma aéreo.
¿Qué medida prenatal reduce el riesgo del síndrome ante un parto prematuro previsto?
Corticoides administrados a la madre antes del parto para acelerar la maduración pulmonar fetal.
¿Por qué el hijo de madre diabética tiene más riesgo de este síndrome?
El hiperinsulinismo fetal retrasa la producción de surfactante, incluso en edades gestacionales más avanzadas.
¿Cuál es el soporte respiratorio de primera línea en el prematuro con este síndrome?
CPAP temprana, con surfactante si aumenta la necesidad de oxígeno.
Enfermedades relacionadas
- Prematurez y sus complicaciones
- Sepsis neonatal
- Neumotórax
- Ductus arterioso persistente
- Hipoglucemia neonatal (incluye hijo de madre diabética)
- Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.
Fuentes: Neonatal respiratory distress syndrome (MedlinePlus (Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.), 2024).
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