Trastornos adquiridos de los factores de coagulación
- Mecanismo
La mayoría de los problemas de factores son adquiridos: falta vitamina K, falla el hígado, hay anticuerpos contra un factor o un veneno consume el fibrinógeno.
Qué es
Los defectos adquiridos de la coagulación suelen afectar varios factores a la vez. La vitamina K es necesaria para la γ-carboxilación de los factores II, VII, IX y X y de las proteínas C y S; su déficit sigue a una baja ingesta, malabsorción de grasas, antibióticos que eliminan la flora intestinal, la condición de recién nacido o los antagonistas de la vitamina K y rodenticidas. El hígado produce la mayoría de los factores, así que la hepatopatía grave causa un sangrado complejo. Los autoanticuerpos contra un solo factor (hemofilia adquirida, casi siempre contra el factor VIII) son raros pero peligrosos. El veneno de las serpientes Bothrops, las mordeduras venenosas más comunes en Colombia, activa y consume el fibrinógeno y otros factores.
Paso a paso
- La vitamina K falta o está bloqueada (warfarina, rodenticidas tipo superwarfarina) o el hígado no puede sintetizar factores.
- Los factores se producen pero sin γ-carboxilar, así que no se unen al calcio ni a las superficies fosfolipídicas.
- Primero se prolonga el TP (factor VII) y luego el TTP al bajar los demás factores.
- Alternativamente, los venenos o la CID consumen fibrinógeno y factores más rápido de lo que el hígado los repone.
- Aparece sangrado en mucosas, heridas, tubo digestivo y cerebro.
Defectos adquiridos de la coagulación
| Causa | Mecanismo | Pruebas típicas | Contexto |
|---|---|---|---|
| Déficit o antagonistas de la vitamina K | Sin γ-carboxilación de II, VII, IX, X | TP prolongado, luego TTP; corrige con vitamina K | Recién nacidos, malabsorción, antibióticos, warfarina, rodenticidas |
| Hepatopatía | Menor síntesis de la mayoría de los factores | TP y TTP prolongados, fibrinógeno bajo, plaquetas bajas | Cirrosis, falla hepática aguda |
| CID | Consumo de factores y plaquetas | TP y TTP prolongados, fibrinógeno bajo, dímero D alto | Sepsis, urgencias obstétricas, cáncer |
| Inhibidor adquirido de un factor | Autoanticuerpo, casi siempre contra el factor VIII | TTP prolongado que no corrige con la mezcla | Adultos mayores, posparto, enfermedad autoinmune |
| Mordedura de Bothrops | Enzimas del veneno consumen el fibrinógeno | Sangre incoagulable, fibrinógeno muy bajo | Zonas rurales de Colombia y América Latina |
Correlación clínica
- El sangrado por déficit de vitamina K del recién nacido puede ser temprano, clásico o tardío (intracraneal); la profilaxis al nacer lo previene.
- El antiveneno, y no el plasma solo, revierte la coagulopatía bothrópica.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué factores dependen de la vitamina K?
Los factores II, VII, IX y X y las proteínas anticoagulantes C y S.
¿Por qué el TP es la primera prueba que se prolonga en el déficit de vitamina K?
El factor VII tiene la vida media más corta y el TP es la prueba más sensible a él.
¿Cómo causa sangrado el veneno de Bothrops?
Sus enzimas activan y consumen el fibrinógeno y otros factores, y la sangre queda incapaz de coagular.
En otras secciones
- Vitamina K (filoquinona)
- Vitamina K epóxido reductasa (VKORC1)
- Cascada de la coagulación
- Pruebas de coagulación: TP/INR, TTPa y plaquetas
Conexiones
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Contenido educativo sobre los mecanismos de la enfermedad; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Vitamin K deficiency bleeding of the newborn: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026); Vitamin K: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2026).
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