Durgical
DE
App öffnen

Arzneimitteltransporter

Membranproteine, die Arzneimittel in Darm, Leber, Niere und Gehirn in Zellen hinein- oder hinauspumpen, und eine häufige Ursache von Wechselwirkungen.

Aktualisiert

Viele Arzneimittel diffundieren nicht einfach durch Membranen: Transporterproteine befördern sie. Effluxpumpen befördern Arzneimittel aus Zellen hinaus (P-Glykoprotein, BCRP); Aufnahmecarrier bringen sie hinein (OATP, OAT, OCT). Transporter prägen die Resorption, den Eintritt ins Gehirn, die Aufnahme in die Leber und die Sekretion in Urin und Galle, und ihre Blockade verändert Arzneimittelspiegel ebenso wie die Blockade eines Enzyms.

Zwei Familien

  • ABC-Transporter nutzen ATP, um Substrate aus Zellen hinauszupumpen: P-Glykoprotein (ABCB1), BCRP (ABCG2), MRPs
  • SLC-Transporter bewegen Substrate mit oder gegen Gradienten, meist in Zellen hinein: OATP1B1/1B3 (Aufnahme in die Leber), OAT1/OAT3 und OCT2 (Aufnahme in die Niere), MATE (Efflux in den Urin)

Wo sie eine Rolle spielen

  • Darm: P-gp in der Darmwand begrenzt die Resorption mancher Arzneimittel
  • Blut-Hirn-Schranke: P-gp hält viele Arzneimittel vom Gehirn fern
  • Leber: OATP befördert Arzneimittel hinein; P-gp, BCRP und MRP2 befördern sie in die Galle
  • Niere: OAT und OCT nehmen Arzneimittel aus dem Blut auf; P-gp und MATE befördern sie in den Urin
  • Grapefruitsaft kann über Aufnahmetransporter im Darm auch die Resorption mancher Arzneimittel (etwa Fexofenadin) senken

Klassische Wechselwirkungen

Digoxin ist ein P-gp-Substrat mit geringer therapeutischer Breite. Die Fachinformation von Digoxin nennt Amiodaron, Verapamil, Chinidin und Propafenon unter den Arzneimitteln, die die Digoxinspiegel erhöhen, und die FDA führt Amiodaron und Verapamil als P-gp-Inhibitoren. Statine sind auf OATP1B1 angewiesen, um die Leber zu erreichen, wo sie wirken und eliminiert werden; eine Blockade von OATP1B1 hält sie im Blut. Probenecid blockiert die renalen OAT1/OAT3 und verlangsamt die Sekretion anionischer Arzneimittel; Cimetidin blockiert OCT2/MATE und kann die Metforminspiegel erhöhen.

Transporter in der Klinik

Wenn eine Fachinformation oder ein Interaktionsprogramm P-gp, BCRP, OATP, OAT oder OCT erwähnt, gilt dieselbe Logik wie bei CYP-Enzymen: Ein Inhibitor erhöht den Spiegel des Substrats, ein Induktor senkt ihn. Genetische Varianten in Transportergenen können das Ansprechen ebenfalls verändern.

Testen Sie sich

Überlegen Sie die Antwort und tippen Sie dann auf die Frage.

Wie kann ein P-Glykoprotein-Inhibitor die Digoxinspiegel erhöhen?

Es wird weniger Digoxin zurück in den Darm sowie in Urin und Galle gepumpt, sodass mehr resorbiert und weniger eliminiert wird.

Warum erhöht eine Hemmung von OATP1B1 das Risiko muskeltoxischer Statinwirkungen?

OATP1B1 befördert Statine in Leberzellen; ist es blockiert, bleiben Statine in höheren Spiegeln im Blut und erreichen die Muskulatur.

Welche renalen Transporter befördern Metformin in den Urin?

OCT2 nimmt es in die Nierentubuluszellen auf, und MATE-Transporter befördern es in den Urin; Inhibitoren wie Cimetidin können seinen Spiegel erhöhen.

Welche Rolle spielt das P-Glykoprotein an der Blut-Hirn-Schranke?

Es pumpt viele Arzneimittel aus den Kapillarzellen des Gehirns zurück ins Blut und begrenzt so ihren Eintritt ins zentrale Nervensystem.

Verwandte Klassen

Beispielarzneimittel

← Die ganze Pharmakologie

Lehrinhalt darüber, wie Arzneimittel wirken; keine Verordnungshilfe und kein Ersatz für den Rat einer Ärztin, eines Arztes oder anderer Fachpersonen. Ohne Dosierungen.

Quellen: For Healthcare Professionals | FDA’s Examples of Drugs that Interact with CYP Enzymes and Transporter Systems (U.S. Food and Drug Administration, 2026); DailyMed - DIGOXIN tablet (DailyMed (U.S. National Library of Medicine), 2026); Grapefruit Juice and Some Drugs Don't Mix (U.S. Food and Drug Administration, 2026).

Fehler entdeckt?Wir verbessern die Inhalte laufend für die Community. Sagen Sie uns, was nicht stimmt, und unser Team prüft es.Fehler melden

Repräsentatives Modell, nur zu Lernzwecken.