Controle nervoso da circulação e resposta isquêmica do SNC
- Regulação
- Prioridade para provas: média
O cérebro eleva ou reduz a pressão arterial em segundos por meio dos nervos simpáticos e do vago.
Veja em 3D: Tronco simpático (lombar) · Bulbo (medula oblonga) · Nervo vago (X) · Bifurcação carotídea · Glândula suprarrenal esquerda · Nó sinoatrial (SA)
O que é
O centro vasomotor do bulbo mantém um tônus simpático constante sobre arteríolas, veias e coração, enquanto o vago freia a frequência cardíaca. É o sistema mais rápido para corrigir a pressão arterial: atua em segundos, ao contrário do controle renal, que leva de horas a dias. Quando o próprio tronco encefálico perde fluxo, dispara uma descarga simpática máxima: a resposta isquêmica do SNC.
Como funciona, passo a passo
- Os neurônios do bulbo ventrolateral rostral enviam impulsos tônicos pela medula espinal.
- As fibras simpáticas pré-ganglionares saem em T1–L2 e fazem sinapse na cadeia simpática.
- A norepinefrina contrai arteríolas e veias via receptores α1 e acelera e fortalece o coração via β1.
- O núcleo do trato solitário recebe a informação dos barorreceptores e ajusta esse tônus batimento a batimento.
- Se o fluxo do tronco encefálico cai gravemente, o CO₂ e os metabólitos locais excitam fortemente o centro vasomotor.
- A descarga simpática máxima contrai quase todos os leitos vasculares para elevar a pressão acima da pressão intracraniana.
Regulação
- +Simpático para o coração (β1): Eleva a frequência, a velocidade de condução e a contratilidade.
- +Simpático para as arteríolas (α1): Eleva a resistência periférica e a pressão diastólica.
- +Simpático para as veias (α1): Mobiliza sangue do reservatório venoso: mais retorno e mais débito.
- +Medula suprarrenal (epinefrina e norepinefrina): Reforça os efeitos simpáticos por via sanguínea.
- −Vago para os nós SA e AV (M2): Reduz a frequência e torna mais lenta a condução AV.
- −Barorreceptores distendidos: Inibem o centro vasomotor e estimulam o vago.
Efetores circulatórios e sua inervação
| Efetor | Simpático | Parassimpático |
|---|---|---|
| Nó SA | ↑ frequência (β1) | ↓ frequência (M2), predominante em repouso |
| Miocárdio ventricular | ↑ força (β1) | Efeito mínimo |
| Arteríolas da pele e das vísceras | Constrição (α1) | Quase sem inervação |
| Veias | Constrição (α1) | Quase sem inervação |
| Medula suprarrenal | Libera epinefrina | Sem efeito |
Correlação clínica
- Um reflexo de Cushing no traumatismo craniano (hipertensão com bradicardia) indica pressão intracraniana crítica.
- O choque neurogênico após lesão medular alta produz hipotensão com bradicardia, pois o tônus simpático se perde e o vago fica sem oposição.
- Os betabloqueadores reduzem a frequência e a contratilidade e atenuam a resposta simpática ao estresse.
Teste seus conhecimentos
Pense na resposta e toque na pergunta para vê-la.
Por que a raquianestesia alta pode causar hipotensão acentuada?
Bloqueia a eferência simpática toracolombar: perde-se o tônus constritor arteriolar e venoso, a resistência cai e o sangue se acumula no reservatório venoso.
O que explica a bradicardia do reflexo de Cushing, se há uma descarga simpática?
A descarga simpática eleva muito a pressão arterial; os barorreceptores a detectam e ativam o vago, que torna o coração mais lento.
Por que o choque neurogênico cursa com bradicardia e não com a taquicardia do choque hipovolêmico?
A lesão medular interrompe a via simpática para o coração e os vasos, enquanto o vago, que sai do tronco encefálico, continua atuando sem oposição.
Por que o sistema nervoso é o controlador mais rápido, mas não o que determina a pressão a longo prazo?
Atua em segundos, mas os barorreceptores se reajustam a um novo nível ao longo de dias; a pressão de longo prazo é determinada pelo balanço renal de sal e água.
Veja em 3D
As estruturas da anatomia 3D da Durgical onde isso ocorre.
- Tronco simpático (lombar)
- Bulbo (medula oblonga)
- Nervo vago (X)
- Bifurcação carotídea
- Glândula suprarrenal esquerda
- Nó sinoatrial (SA)
Na Farmacologia
Conexões
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Conteúdo educacional de fisiologia; não é um guia de diagnóstico nem de tratamento e não substitui a orientação de um profissional de saúde. Os valores são referências aproximadas. Não inclui doses.
Fontes: Traumatic Brain Injury (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Hypovolemia and Hypovolemic Shock (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025).
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