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Rabia !

Infección viral del cerebro que se transmite por mordedura de animales. Con síntomas es casi siempre mortal, pero la atención oportuna precoz la previene.

Actualizado 2026-11-01

Estructuras afectadas

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Microorganismos que la causan

Por qué ocurre

Qué es

Encefalomielitis viral aguda y progresiva causada por lisavirus, principalmente el virus de la rabia, que se transmite en la saliva de mamíferos infectados. Es prácticamente siempre mortal una vez aparecen los síntomas, pero se previene por completo con profilaxis posexposición oportuna.

A quién afecta

Causa decenas de miles de muertes al año en el mundo, sobre todo en Asia y África y casi todas por mordedura de perro. En América Latina la rabia transmitida por perros ha bajado mucho gracias a la vacunación canina, y los murciélagos (en especial los hematófagos) y la fauna silvestre son hoy la principal fuente de casos humanos. En Colombia las agresiones por animales potencialmente transmisores de rabia son de notificación obligatoria, y se han descrito casos ligados a gatos infectados por murciélagos.

Causas

  • Virus de la rabia, un virus ARN en forma de bala del género Lyssavirus (Rhabdoviridae)
  • Mordedura, arañazo o lamedura sobre piel lesionada o mucosas por un animal infectado
  • Fuentes principales: el perro en el mundo; en las Américas también murciélagos, gatos, zorros, monos y animales de producción
  • Muy raro: trasplante de órganos o aerosoles en cuevas o laboratorios

Factores de riesgo

  • Mordeduras de perros o gatos no vacunados
  • Contacto con murciélagos o animales silvestres
  • Residencia rural con acceso limitado a la profilaxis posexposición
  • Oficios: veterinarios, personal de zoonosis, de laboratorio y espeleólogos
  • Niños, que reciben más mordeduras y con más frecuencia en cabeza y cara

Fisiopatología

El virus se replica en el músculo de la herida, entra a los nervios periféricos por el receptor de acetilcolina y viaja por transporte axonal retrógrado hasta la médula espinal y el encéfalo. Se disemina por el sistema nervioso central, en especial el tronco encefálico, el sistema límbico y el cerebelo, y luego en sentido centrífugo por los nervios hasta las glándulas salivales. El cuadro se debe más a disfunción neuronal que a destrucción marcada; son típicas las inclusiones citoplasmáticas eosinófilas (cuerpos de Negri) en las neuronas piramidales del hipocampo y las células de Purkinje del cerebelo.

Clasificación

  • Rabia furiosa (encefalítica), cerca del 80 % de los casos
  • Rabia paralítica, cerca del 20 % de los casos, a menudo mal diagnosticada
  • Categorías de exposición de la OMS: I (tocar o alimentar al animal, piel intacta), II (mordisqueo o arañazos leves sin sangrado), III (mordeduras o arañazos que atraviesan la piel, lameduras en piel lesionada o mucosas, cualquier exposición a murciélagos)

Síntomas y signos

  • Incubación por lo general de 1 a 3 meses, más corta con mordeduras en cabeza, cara o manos
  • Pródromo: fiebre, malestar y dolor, hormigueo o prurito en el sitio de la herida ya cicatrizada
  • Forma furiosa: agitación, alucinaciones, inestabilidad autonómica, hipersalivación
  • Hidrofobia (espasmos faríngeos dolorosos al intentar beber) y aerofobia
  • Forma paralítica: debilidad flácida ascendente que empieza en la extremidad mordida
  • Progresión a coma y muerte por falla cardiorrespiratoria

Diagnóstico

Clínico
En la exposición: se valora el tipo de herida, la especie y el estado del animal y si puede observarse, para decidir la profilaxis. En la enfermedad: encefalitis o parálisis ascendente con hidrofobia después de una exposición a un animal.
Pruebas
Ante mortem: RT-PCR en saliva, líquido cefalorraquídeo o biopsia de piel de la nuca (folículos pilosos), y anticuerpos en suero o LCR en personas no vacunadas. Post mortem: inmunofluorescencia directa en tejido cerebral, el método de referencia; cuerpos de Negri en la histología.
Imágenes
La resonancia magnética puede mostrar alteraciones de señal en tronco encefálico, hipocampo, hipotálamo y médula espinal, pero no es específica.

Diagnóstico diferencial

  • Otras encefalitis virales (herpes simple, arbovirus)
  • Síndrome de Guillain-Barré (forma paralítica)
  • Tétanos
  • Psicosis aguda o delirium
  • Intoxicación por anticolinérgicos u organofosforados

Objetivo del tratamiento

Prevenir la enfermedad después de la exposición con el cuidado inmediato de la herida y la profilaxis posexposición antes de que el virus llegue al sistema nervioso. Con síntomas establecidos, el manejo es sobre todo paliativo, centrado en el confort y el control de la infección.

Tratamiento

Agudo
Lavado inmediato y abundante de la herida con jabón y agua corriente, seguido de un antiséptico; el cierre primario suele diferirse; profilaxis antitetánica y antibióticos cuando están indicados.
Médico
Profilaxis posexposición según la categoría de exposición: esquema de vacuna antirrábica, más inmunoglobulina antirrábica o anticuerpos monoclonales infiltrados en y alrededor de la herida en las exposiciones graves (categoría III) de personas no vacunadas.
Seguimiento
Observación del perro o gato agresor durante 10 días cuando es posible, notificación a salud pública y seguimiento para completar el esquema de vacunación.
Agudo
En la rabia establecida: cuidado intensivo o paliativo con sedación, analgesia y soporte respiratorio; precauciones estándar y de contacto para el personal.

Complicaciones

  • Encefalitis con coma
  • Falla respiratoria por compromiso del tronco encefálico y del diafragma
  • Inestabilidad autonómica, arritmias y paro cardíaco
  • Muerte en prácticamente todos los casos sintomáticos

Pronóstico

Es casi 100 % mortal una vez aparecen los signos clínicos; hay muy pocos sobrevivientes documentados, la mayoría con secuelas graves. La profilaxis correcta y oportuna después de la exposición es casi siempre eficaz.

Prevención

  • Vacunación masiva de perros y gatos, la medida más costo-efectiva
  • Vacunación preexposición para trabajadores y viajeros de alto riesgo
  • Educación para prevenir mordeduras y sobre la manipulación de murciélagos o animales silvestres
  • Acceso rápido al cuidado de la herida y a la profilaxis posexposición

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Qué son los cuerpos de Negri y dónde se encuentran clásicamente?

Inclusiones citoplasmáticas eosinófilas del virus de la rabia en neuronas, típicamente en las células piramidales del hipocampo y las células de Purkinje del cerebelo.

¿Cómo llega el virus de la rabia al cerebro?

Entra a los nervios periféricos en la herida y avanza por transporte axonal retrógrado hasta la médula espinal y el encéfalo.

¿Qué incluye la profilaxis posexposición en una exposición de categoría III?

Lavado abundante de la herida, esquema de vacuna antirrábica e inmunoglobulina antirrábica (o anticuerpos monoclonales) infiltrada en la herida.

¿Qué es la hidrofobia en la rabia?

Espasmos dolorosos de faringe y laringe al intentar tragar, que hacen que el paciente tema beber agua.

¿Qué animal es hoy la principal fuente de rabia humana en las Américas?

Los murciélagos, en especial los hematófagos, porque la rabia canina está en gran parte controlada.

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Información educativa, no es consejo médico. Ante un síntoma, consulte a un profesional de la salud.

Fuentes: Rabies (World Health Organization (WHO), 2024).

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