Electrofisiología cardiaca y origen de las arritmias
Cómo cada latido es una onda eléctrica, cómo se altera esa onda y por qué los fármacos que corrigen el ritmo también pueden causar problemas nuevos.
Cada latido empieza como un impulso eléctrico que recorre el corazón en un orden fijo, impulsado por los canales iónicos de cada célula. Las arritmias aparecen cuando los impulsos nacen en el lugar o a la frecuencia equivocados, o cuando vuelven sobre sí mismos. Entender el potencial de acción, la refractariedad y los mecanismos principales explica cómo actúan los antiarrítmicos y por qué también pueden provocar arritmias.
El potencial de acción y el ECG
En reposo, la célula ventricular se mantiene en un voltaje negativo sostenido por canales de potasio (IK1). La fase 0 es una subida rápida al abrirse los canales de sodio; la fase 1 es una repolarización temprana breve; la fase 2 es una meseta en la que la entrada de calcio por canales tipo L dispara la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y la contracción; la fase 3 es la repolarización por las corrientes rectificadoras tardías de potasio (rápida IKr, de hERG/KCNH2, y lenta IKs, de KCNQ1); la fase 4 es el reposo. En el ECG de superficie, la onda P es la despolarización auricular, el PR refleja sobre todo el retraso en el nódulo AV, el QRS es la despolarización ventricular (dependiente del sodio) y el QT abarca la despolarización y la repolarización ventriculares. Los bloqueadores de sodio ensanchan el QRS; los bloqueadores de IKr alargan el QT; los bloqueadores del nódulo AV alargan el PR.
Células marcapasos y refractariedad
Las células de los nódulos sinusal y AV no tienen un potencial de reposo estable: en la fase 4 suben poco a poco por la corriente funny (If) y corrientes de calcio hasta disparar, con una subida llevada por el calcio y no por el sodio. La estimulación simpática hace más empinada esa pendiente y acelera la frecuencia; la acetilcolina vagal la aplana. Después de cada latido la célula no puede volver a disparar durante un tiempo (periodo refractario efectivo), porque los canales de sodio deben recuperarse de la inactivación. En el músculo esa recuperación sigue a la repolarización; en el tejido nodal dura más allá de ella. La refractariedad mantiene la onda avanzando hacia adelante y es la principal palanca de los antiarrítmicos.
Mecanismos de las arritmias
- Automatismo aumentado o anormal: el nódulo sinusal u otras células disparan demasiado rápido, o el músculo lesionado desarrolla actividad marcapasos propia (isquemia, catecolaminas, hipopotasemia, distensión).
- Pospotenciales tempranos: oscilaciones durante las fases 2–3 cuando la repolarización es larga, como con bloqueadores de IKr, bradicardia o potasio bajo; desencadenan torsades de pointes.
- Pospotenciales tardíos: después de la repolarización, cuando las células están sobrecargadas de calcio que se libera de forma espontánea, como en la intoxicación digitálica o la TVPC.
- Reentrada: un impulso encuentra un circuito con un bloqueo unidireccional y una vía lenta, y sigue girando (reentrada nodal AV, vías accesorias, aleteo auricular, taquicardia ventricular alrededor de una cicatriz). Los fármacos la cortan al frenar más la conducción hasta bloquearla o al alargar la refractariedad.
Síndromes arrítmicos hereditarios
Estas canalopatías enseñan los mecanismos de forma directa.
- Síndrome de QT largo (Romano-Ward): autosómico dominante, casi siempre por variantes en KCNQ1, KCNH2 o SCN5A; la repolarización lenta favorece los pospotenciales tempranos y las torsades. Los fármacos que alargan el QT y el potasio o el magnesio bajos suman riesgo.
- Síndrome de Brugada: a menudo por variantes con pérdida de función en el gen del canal de sodio SCN5A; arritmias ventriculares y muerte súbita, por lo general en reposo o durante el sueño, más en hombres y en personas de ascendencia asiática. Algunos antiarrítmicos, psicofármacos y alteraciones electrolíticas pueden desenmascararlo.
- Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC): variantes en RYR2 o CASQ2 alteran la liberación de calcio en los miocitos; el ejercicio o el estrés emocional desencadenan taquicardia ventricular por pospotenciales tardíos. Los betabloqueadores son la base del tratamiento y puede añadirse flecainida.
Principios del uso clínico
Los antiarrítmicos tienen márgenes estrechos. Las primeras preguntas son si el ritmo es peligroso o solo sintomático, y si hay una causa reversible (isquemia, potasio o magnesio bajos, enfermedad tiroidea, un fármaco) que se pueda corregir. En la fibrilación auricular las decisiones principales son la prevención del ataque cerebrovascular con anticoagulación según el riesgo, y el control de la frecuencia (betabloqueador, verapamilo, diltiazem o digoxina) frente al control del ritmo (cardioversión, flecainida en corazones estructuralmente sanos, amiodarona, sotalol, dofetilida o ablación con catéter). La anticoagulación antes y después de la cardioversión reduce el riesgo de ataque cerebrovascular. La adenosina bloquea por un momento el nódulo AV y termina la mayoría de las taquicardias supraventriculares por reentrada. Los ritmos inestables se tratan con electricidad, y los desfibriladores implantables previenen la muerte súbita en pacientes de alto riesgo.
Proarritmia
Las mismas acciones que cortan una arritmia pueden iniciar otra. Los bloqueadores de sodio frenan la conducción y pueden crear reentrada, sobre todo en corazones con cicatriz: en el ensayo CAST, la flecainida y la encainida dadas después de un infarto aumentaron las muertes. Los bloqueadores de IKr como el sotalol, la dofetilida y muchos fármacos no cardiacos (algunos antibióticos, antipsicóticos y antieméticos) alargan el QT y pueden causar torsades. El riesgo aumenta con el sexo femenino, la bradicardia, el potasio o el magnesio bajos, los niveles altos del fármaco y las combinaciones de fármacos que alargan el QT. El sulfato de magnesio intravenoso se usa para las torsades.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué corriente iónica produce la fase 0 en el músculo ventricular y cuál en el nódulo sinusal?
La corriente de sodio en el músculo ventricular; la de calcio en las células de los nódulos sinusal y AV, por eso los calcioantagonistas frenan los nódulos.
¿Qué son los pospotenciales tempranos y qué arritmia desencadenan?
Oscilaciones de voltaje durante una fase 2 o 3 prolongada, favorecidas por el QT largo, la frecuencia lenta y el potasio bajo; desencadenan torsades de pointes.
¿Qué dos condiciones necesita un circuito de reentrada?
Un bloqueo unidireccional y una conducción lo bastante lenta para que el tejido de adelante se haya recuperado cuando vuelve el impulso.
¿Qué ocurre en la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica?
Variantes en RYR2 o CASQ2 alteran la liberación de calcio, de modo que el ejercicio o el estrés producen pospotenciales tardíos y taquicardia ventricular.
¿Qué mostró el ensayo CAST sobre los bloqueadores de sodio después de un infarto?
La flecainida y la encainida suprimieron los latidos ectópicos pero aumentaron la mortalidad, un ejemplo clave de proarritmia en corazones con cicatriz.
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Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Romano-Ward syndrome (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026); Brugada syndrome: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026); Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: MedlinePlus Genetics (MedlinePlus Genetics (U.S. National Library of Medicine), 2026).
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