Enfermedad ácido-péptica: fisiología y estrategia de tratamiento
Cómo produce ácido el estómago y cómo se protege, y cómo se tratan el reflujo, las úlceras, la infección por H. pylori y la dispepsia.
Las enfermedades ácido-pépticas aparecen cuando el ácido y la pepsina superan las defensas del esófago, el estómago o el duodeno. Esta página explica la célula parietal, la defensa de la mucosa y las estrategias de tratamiento del reflujo gastroesofágico, la úlcera péptica y H. pylori, las úlceras por AINE y por estrés, y la dispepsia funcional. Las clases de fármacos tienen sus propias páginas.
Fisiología de la secreción ácida
Las células parietales del cuerpo gástrico bombean iones hidrógeno hacia la luz mediante la H+/K+-ATPasa, la bomba de protones. Tres señales las activan. La histamina de las células enterocromafines (ECL) vecinas actúa sobre receptores H2 y eleva el AMP cíclico. La acetilcolina de nervios vagales y entéricos actúa sobre receptores M3, y la gastrina de las células G del antro sobre receptores CCK2, ambas elevando el calcio; la gastrina actúa sobre todo liberando histamina de las células ECL. La somatostatina de las células D y la prostaglandina E2 inhiben la secreción. Cada clase de fármaco bloquea un punto: los antagonistas H2 la señal de histamina, los IBP y los bloqueadores ácidos competitivos de potasio la bomba misma.
Defensas de la mucosa
El estómago resiste su propio ácido gracias a un gel de moco que atrapa el bicarbonato secretado junto a la superficie celular, a las uniones estrechas del epitelio, a la reparación rápida y a un buen flujo sanguíneo de la mucosa. Las prostaglandinas E2 e I2 sostienen todos estos mecanismos y reducen la secreción ácida. La úlcera se entiende mejor como un desequilibrio entre estas defensas y el ácido y la pepsina: los AINE bloquean la síntesis de prostaglandinas de la mucosa, y H. pylori daña la mucosa y altera el control de gastrina y somatostatina.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
El reflujo va desde la enfermedad no erosiva hasta la esofagitis erosiva, que puede llevar a estenosis y esófago de Barrett. Primero van las medidas de estilo de vida: bajar de peso, elevar la cabecera de la cama, evitar cenas tardías y dejar de fumar. Los antiácidos alivian la pirosis leve ocasional; los antagonistas H2 son menos eficaces que los IBP; los IBP curan la esofagitis en la mayoría y se usan para el control a largo plazo en quienes lo necesitan. Una estrategia práctica es controlar los síntomas y curar el esófago con un IBP, y luego mantener el tratamiento prolongado solo en quienes lo necesitan, con la menor intensidad eficaz. Suspenderlo tras un uso prolongado puede causar hipersecreción ácida de rebote. La funduplicatura es una opción cuando los síntomas persisten o la persona prefiere dejar la medicación prolongada.
Úlcera péptica y erradicación de H. pylori
La mayoría de las úlceras pépticas son causadas por H. pylori o a los AINE. El tratamiento de H. pylori combina un IBP con dos o más antibióticos, con o sin bismuto, por un periodo definido; los esquemas se eligen evitando antibióticos que el paciente ya haya recibido y los de alta resistencia local. El IBP hace más eficaces los antibióticos. La resistencia creciente a claritromicina y metronidazol es una causa principal de fracaso; donde es frecuente, se prefiere la terapia cuádruple con bismuto. La erradicación se confirma con una prueba algunas semanas después del tratamiento, y si la infección persiste se usa otra combinación.
- Terapia triple: IBP más claritromicina más amoxicilina (o metronidazol).
- Terapia cuádruple con bismuto: IBP más bismuto más metronidazol más tetraciclina.
- Alternativas: esquemas con levofloxacino o secuenciales.
- Los efectos adversos de los esquemas con varios fármacos son frecuentes y reducen la adherencia.
Úlceras por AINE y por estrés
En las úlceras por AINE el primer paso es suspender el AINE o cambiar a un analgésico más seguro; si el AINE tiene que continuar, se prescribe un IBP, y el misoprostol es una alternativa. Buscar y tratar H. pylori antes de un uso prolongado de AINE reduce el riesgo. Las úlceras por estrés aparecen en pacientes críticos tras una enfermedad grave o un trauma e implican ácido más isquemia de la mucosa. Los antagonistas H2 o los IBP intravenosos reducen el sangrado en pacientes de alto riesgo, pero elevar el pH gástrico puede favorecer la neumonía por colonización gástrica, por lo que la profilaxis se reserva para quienes tienen alto riesgo. El síndrome de Zollinger-Ellison (un tumor secretor de gastrina) requiere tratamiento con IBP de alta intensidad.
Dispepsia funcional y trastornos esofágicos funcionales
La dispepsia funcional son síntomas parecidos a los de una úlcera (llenura posprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico) sin causa estructural. Se divide en síndrome de distrés posprandial y síndrome de dolor epigástrico. Buscar y tratar H. pylori es un primer paso. Los IBP son de primera línea para el tipo de dolor epigástrico y los procinéticos para el tipo de distrés posprandial; los antagonistas H2 ayudan poco y los antiácidos nada. Como contribuyen mecanismos centrales y la hipersensibilidad visceral, se usan tricíclicos a dosis baja y terapias psicológicas cuando los síntomas persisten. La pirosis funcional, el dolor torácico funcional, la disfagia funcional y el globo son trastornos esofágicos afines que se abordan de forma parecida.
Póngase a prueba
Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.
¿Qué tres señales estimulan la célula parietal y a través de qué receptores?
La histamina por H2, la acetilcolina por M3 y la gastrina por CCK2; la gastrina actúa en gran parte liberando histamina de las células ECL.
¿Por qué los AINE causan úlceras gástricas?
Bloquean la síntesis de prostaglandinas de la mucosa y reducen el moco, el bicarbonato y el flujo sanguíneo que protegen el estómago del ácido.
¿Por qué fracasa hoy con más frecuencia el tratamiento de H. pylori y cómo se contrarresta?
Por la resistencia a claritromicina y metronidazol; se evitan antibióticos con alta resistencia local, se usa la terapia cuádruple con bismuto y se confirma la curación con una prueba.
¿Por qué no se da profilaxis de úlcera por estrés a todos los pacientes de cuidados intensivos?
Elevar el pH gástrico puede aumentar la neumonía por colonización gástrica, así que se reserva para pacientes con alto riesgo de sangrado.
Más preguntas de Farmacología →
Conexiones
Grupos relacionados7
Contenido educativo sobre cómo actúan los fármacos; no es una guía de prescripción ni reemplaza la indicación de un profesional de la salud. No incluye dosis.
Fuentes: Treatment for Peptic Ulcers (Stomach or Duodenal Ulcers) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); Treatment for GER & GERD (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026); Treatment of Indigestion (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), 2026).
¿Ha detectado un error?Siempre buscamos mejorar para la comunidad. Cuéntenos qué está mal y nuestro equipo lo revisa.Reportar un error
Modelo representativo, solo con fines educativos.