Linfa hepática, el hígado como reservorio de sangre y cómo se forma la ascitis

Mecanismo
Prioridad de examen: media

Los sinusoides del hígado, muy permeables, forman mucha linfa rica en proteínas; si su presión sube y el riñón retiene sal, el líquido pasa al abdomen.

Actualizado 13 nov 2026

También llamado: Flujo linfático hepático, GASA, Presión sinusoidal

Véalo en 3D: Hígado · Vena porta · Venas hepáticas · Peritoneo · Cisterna del quilo

Lo esencial

El hígado produce cerca de la mitad de la linfa del cuerpo en reposo, con un contenido de proteínas cercano al del plasma (≈ 6 g/dL).
La ascitis requiere hipertensión sinusoidal (o postsinusoidal): la obstrucción prehepática de la vena porta por sí sola causa várices, pero poca ascitis.
Cirrosis: vasodilatación esplácnica (NO) → volumen arterial efectivo bajo → activación de renina-angiotensina-aldosterona, simpático y ADH → retención de Na⁺ y agua.
GASA ≥ 1,1 g/dL indica hipertensión portal (cirrosis, insuficiencia cardíaca, Budd-Chiari); < 1,1 g/dL orienta a enfermedad peritoneal o síndrome nefrótico.
Proteínas altas en la ascitis (≥ 2,5 g/dL) con GASA ≥ 1,1 sugieren un hígado congestivo no cirrótico (insuficiencia cardíaca, Budd-Chiari); los sinusoides cirróticos pierden sus fenestraciones y dejan pasar menos proteína.
El hígado contiene ≈ 450 mL de sangre (≈ 10 % de la volemia) y puede almacenar más en la insuficiencia cardíaca derecha o liberar parte tras una hemorragia.

Qué es

Los sinusoides hepáticos tienen fenestraciones grandes y carecen de membrana basal, así que el plasma y sus proteínas pasan libremente al espacio de Disse y drenan como linfa. El hígado es además un depósito de sangre blando y distensible. Si sube la presión sinusoidal se forma más linfa de la que los linfáticos pueden retirar, el líquido rezuma de la superficie hepática y la vasodilatación esplácnica impulsa una retención renal de Na⁺ que sigue llenando la cavidad.

Datos clave

El flujo sanguíneo hepático es ≈ 1,3–1,5 L/min (cerca de un cuarto del gasto cardíaco), unas tres cuartas partes por la vena porta y una cuarta por la arteria hepática.
La presión portal es ≈ 9 mmHg y la de las venas hepáticas cercana a 0, así que la resistencia sinusoidal normal es muy baja.
Como los sinusoides dejan pasar proteínas, el gradiente oncótico a través de ellos es pequeño: el balance de líquido sinusoidal depende sobre todo de la presión hidrostática.
La linfa hepática drena a los ganglios del hilio y luego, por la cisterna del quilo, al conducto torácico; en la hipertensión portal el flujo del conducto torácico se multiplica.
La albúmina sérica baja (síntesis reducida en la cirrosis) disminuye la presión oncótica en los capilares esplácnicos y peritoneales y aumenta la fuga.
La venoconstricción simpática moviliza la sangre hepática en la hemorragia; la contrapresión de la aurícula derecha distiende el hígado (hepatomegalia congestiva).

Cómo funciona, paso a paso

La fibrosis y los nódulos de regeneración (o la obstrucción del drenaje) elevan la resistencia en los sinusoides o después de ellos, y sube la presión sinusoidal.
Se filtra más plasma al espacio de Disse; el flujo linfático hepático aumenta hasta que los linfáticos no dan abasto.
El exceso de líquido rezuma de la cápsula hepática y de los capilares esplácnicos congestionados hacia la cavidad peritoneal.
La hipertensión portal libera vasodilatadores (sobre todo NO) en el lecho esplácnico; caen la presión arterial y el volumen arterial efectivo.
Los barorreceptores y el riñón detectan el llenado insuficiente: suben la renina-angiotensina-aldosterona, el tono simpático y la ADH.
El riñón retiene Na⁺ (baja el Na⁺ urinario) y agua libre; el volumen extra se desvía al lecho esplácnico permeable y la ascitis crece.
En fases tardías, una vasoconstricción renal intensa reduce la TFG (fisiología hepatorrenal) y la retención de agua libre causa hiponatremia dilucional.

Fuerzas de Starling en el capilar

PNF arteriolar +22 mmHgPNF venular +5 mmHgFiltración 13,5Reabsorción 0,0Filtración neta 13,5 u.a. (capacidad linfática 7,5)

Hipoalbuminemia (cirrosis, síndrome nefrótico, desnutrición): baja la πc y se pierde la fuerza que retiene el agua en el vaso: edema generalizado y ascitis.

Edema: la filtración neta (13,5 u.a.) supera lo que la linfa puede devolver (7,5 u.a.) y el líquido se acumula en el intersticio.

Toque una fuerza (Pc, πc, Pif, πif), la linfa o el valor de la presión neta.

Filtración (sale líquido)
Absorción (entra líquido)
Presión neta de filtración
Presión neta normal
Linfático (devuelve el exceso)
Edema

Modelo ilustrativo de un capilar sistémico con albúmina baja. Los sinusoides hepáticos dejan pasar proteínas, así que allí decide la presión y no la fuerza oncótica.

Ecuaciones

Gradiente de albúmina sérica-ascíticaGASA = albúmina_suero − albúmina_ascitis

albúmina: g/dL, muestras del mismo día

Un GASA ≥ 1,1 g/dL refleja presión sinusoidal elevada con ≈ 97 % de exactitud; no depende de cuánta proteína se fuga.

Gradiente de presión venosa hepáticaGPVH = P_{vena hepática enclavada} − P_{vena hepática libre}

P_enclavada: estimación de la presión sinusoidal

Normal 1–5 mmHg; > 5 mmHg es hipertensión portal; ≥ 10 mmHg es clínicamente significativa (várices, ascitis).

Valores de referencia (adulto)

Parámetro	Valor	Nota
Volumen sanguíneo hepático	≈ 450 mL	≈ 10 % de la volemia
Flujo sanguíneo hepático	≈ 1,3–1,5 L/min	≈ 25 % del gasto cardíaco
Presión de la vena porta	≈ 7–10 mmHg
Proteínas de la linfa hepática	≈ 6 g/dL	cercanas al plasma
GPVH	1–5 mmHg	≥ 10 mmHg clínicamente significativo
Punto de corte del GASA	1,1 g/dL

Valores aproximados de un adulto sano en reposo; cada laboratorio define sus propios rangos.

Lectura del líquido ascítico: GASA y proteínas totales

GASA	Proteínas en ascitis	Fisiología	Ejemplos
≥ 1,1	< 2,5 g/dL	Presión sinusoidal alta, sinusoides capilarizados	Cirrosis
≥ 1,1	≥ 2,5 g/dL	Presión sinusoidal alta, sinusoides aún permeables	Insuficiencia cardíaca, Budd-Chiari
< 1,1	≥ 2,5 g/dL	Peritoneo inflamado o invadido que pierde proteínas	Carcinomatosis peritoneal, peritonitis tuberculosa
< 1,1	< 2,5 g/dL	Presión oncótica plasmática muy baja	Síndrome nefrótico

Correlación clínica

La ascitis con pocas proteínas (< 1,5 g/dL) tiene pocas opsoninas y poco complemento, por eso es propensa a la peritonitis bacteriana espontánea.
Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona) actúan sobre la retención renal de Na⁺ que mantiene la ascitis cirrótica; los diuréticos de asa añaden natriuresis.
La albúmina administrada tras una paracentesis de gran volumen sostiene el volumen arterial efectivo y atenúa el rebote neurohormonal.
Para el cuadro clínico, la clasificación y el manejo, consulte las páginas de cirrosis, hipertensión portal y Budd-Chiari.

Póngase a prueba

Piense la respuesta y toque la pregunta para verla.

¿Por qué la trombosis de la vena porta sin hepatopatía causa várices pero en general poca ascitis?

La obstrucción está antes de los sinusoides, así que la presión sinusoidal y la producción de linfa hepática siguen casi normales; la ascitis requiere hipertensión sinusoidal o postsinusoidal.

Un paciente tiene ascitis con GASA de 1,8 g/dL y proteínas en ascitis de 3,2 g/dL. ¿Cuál es la fisiología más probable?

Presión sinusoidal alta con sinusoides todavía permeables, como en la insuficiencia cardíaca derecha o el Budd-Chiari: GASA alto por la presión portal y proteínas altas por las fenestraciones intactas.

¿Por qué el sodio urinario es muy bajo en un paciente con ascitis cirrótica?

La vasodilatación esplácnica reduce el volumen arterial efectivo, activa la renina-angiotensina-aldosterona y el simpático, y el riñón reabsorbe casi todo el Na⁺ filtrado.

¿Por qué la linfa hepática es mucho más rica en proteínas que la del músculo esquelético?

El endotelio sinusoidal tiene fenestraciones grandes y no tiene membrana basal, así que las proteínas plasmáticas entran casi libremente al espacio de Disse.

¿Cómo actúa el hígado como reservorio de sangre tras una hemorragia aguda?

La venoconstricción simpática exprime la sangre de las venas hepáticas y los sinusoides distensibles y devuelve a la circulación parte de los ≈ 450 mL que contienen.

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Contenido educativo de fisiología; no es una guía diagnóstica ni de tratamiento y no reemplaza la indicación de un profesional de la salud. Los valores son de referencia aproximada. No incluye dosis.

Fuentes: Hepatic Cirrhosis (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Portal Hypertension (StatPearls (NCBI Bookshelf), 2025); Ascites: MedlinePlus Medical Encyclopedia (MedlinePlus, US National Library of Medicine, 2025).

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